Nguyên Nhân, Cơ Chế Bệnh Sinh Và Các Yếu Tố Kích Hoạt

Bệnh vảy nến là gì? Đây là một trong những câu hỏi phổ biến nhất mà bệnh nhân đặt ra khi lần đầu nhìn thấy các mảng da đỏ, dày, phủ vảy trắng bạc xuất hiện trên cơ thể mình. Bài viết này đi sâu vào phần mà nhiều người còn mơ hồ nhất: tại sao bệnh vảy nến lại xảy ra — từ yếu tố di truyền, cơ chế miễn dịch trong da, cho đến các yếu tố môi trường và lối sống có thể khởi phát hoặc làm bệnh nặng thêm. Nội dung được tổng hợp và biên soạn dựa trên các tài liệu y văn cập nhật đến năm 2026, trình bày theo hướng khoa học nhưng dễ hiểu để bệnh nhân có thể áp dụng vào việc quản lý bệnh trong thực tế.

1. Bệnh Vảy Nến Là Gì? Tổng Quan Nhanh

Bệnh vảy nến (psoriasis) là một bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi các mảng da đỏ, dày, ranh giới rõ, phủ vảy trắng bạc, thường gặp ở khuỷu tay, đầu gối, da đầu và vùng lưng dưới. Đây là bệnh tự miễn — không phải bệnh truyền nhiễm — nên hoàn toàn không lây từ người sang người. [1]

Theo dữ liệu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu (Global Burden of Disease – GBD 2021), số ca vảy nến trên toàn thế giới đã tăng từ 23,06 triệu ca năm 1990 lên 42,98 triệu ca năm 2021 — mức tăng 86% trong ba thập kỷ; số ca mắc mới hằng năm cũng tăng 80%, từ 2,85 triệu lên 5,10 triệu ca. [4, 5]

Bệnh có thể khởi phát ở mọi lứa tuổi, với hai đỉnh thường gặp là 16–22 tuổi và 55–60 tuổi. Thể mảng (plaque psoriasis) là dạng phổ biến nhất, chiếm khoảng 80–90% các trường hợp. Khoảng 20–30% bệnh nhân vảy nến da sẽ xuất hiện viêm khớp vảy nến (psoriatic arthritis) — biến chứng khớp đi kèm. [2, 3]

Hình 1. So sánh cấu trúc lớp da bình thường và da vảy nến. Da vảy nến có lớp sừng dày bất thường, ceramide giảm, mạch máu giãn và tế bào viêm xâm nhập. (Nguồn: Experimental Dermatology 2024; J Lipid Research 2024; J Personalized Medicine 2024)

2. Nguyên Nhân Bệnh Vảy Nến: Vai Trò Của Yếu Tố Di Truyền

Bệnh vảy nến không xuất phát từ một nguyên nhân đơn lẻ. Y văn hiện nay thống nhất rằng đây là bệnh đa yếu tố (multifactorial), hình thành từ sự tương tác giữa nền tảng di truyền và các tác nhân môi trường tác động lên một hệ miễn dịch vốn đã nhạy cảm. [1, 3]

Yếu tố di truyền được xác định rõ nhất là vùng gen PSORS1 nằm trên nhiễm sắc thể 6, trong đó HLA-C*06:02 (HLA-Cw6) là gen ứng viên có liên quan mạnh nhất, đặc biệt ở nhóm bệnh khởi phát sớm. Các nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen (genome-wide association study – GWAS) quy mô lớn đã xác nhận thêm một tương tác thống kê đáng chú ý giữa HLA-C và gen ERAP1 — gen tham gia xử lý peptide trình diện kháng nguyên. [6]

Ngoài PSORS1, các nghiên cứu GWAS tiếp theo đã xác định thêm nhiều locus gen khác nằm ngoài vùng MHC, phần lớn liên quan đến ba nhóm chức năng sinh học chính: con đường tín hiệu NF-κB, quá trình biệt hoá tế bào T (đặc biệt là Th17) — ví dụ các gen IL23A, IL12B, IL17RA — và cơ chế điều hoà hàng rào biểu bì. Điều này giải thích vì sao trục miễn dịch IL-23/Th17 lại đóng vai trò trung tâm trong bệnh sinh vảy nến, như sẽ trình bày ở phần sau. [2, 6, 7]

Tuy nhiên, mang gen nguy cơ không đồng nghĩa với chắc chắn mắc bệnh. Có người thân bậc một (cha, mẹ, anh chị em ruột) mắc vảy nến làm tăng đáng kể nguy cơ, nhưng phần lớn người mang HLA-Cw6 vẫn không bao giờ phát bệnh nếu không có các yếu tố môi trường “khởi động” đi kèm. Đây chính là lý do vì sao hai anh em sinh đôi cùng trứng, dù có bộ gen giống hệt nhau, vẫn có thể một người mắc bệnh còn người kia thì không. [1, 7]

3. Cơ Chế Bệnh Sinh: Trục Miễn Dịch IL-23/Th17/IL-17A

Đây là phần cốt lõi trả lời cho câu hỏi “bệnh vảy nến là gì” ở cấp độ sinh học phân tử. Vảy nến hiện được hiểu là kết quả của một vòng viêm tự duy trì (self-perpetuating inflammatory loop), trong đó hệ miễn dịch bẩm sinh và hệ miễn dịch thích ứng liên tục kích hoạt lẫn nhau. Quá trình này có thể tóm tắt qua bốn giai đoạn chính: [2, 8]

▶ Giai đoạn 1 — Stress tế bào sừng và kích hoạt miễn dịch bẩm sinh: Một tác nhân khởi phát (chấn thương da, nhiễm khuẩn Streptococcus, một số loại thuốc, stress tâm lý…) gây stress cho tế bào sừng, khiến tế bào tua plasmacytoid (pDC) trong da tiết ra peptide kháng khuẩn LL-37 và interferon nhóm I (IFN-α/β). Đây là bước khởi động toàn bộ chuỗi phản ứng viêm. [2, 8]

▶ Giai đoạn 2 — Trục IL-23 và biệt hoá Th17: Interferon nhóm I và các tín hiệu viêm khác kích hoạt tế bào tua dòng tuỷ (myeloid dendritic cell), khiến chúng sản xuất IL-12 và IL-23. IL-23 đóng vai trò “cytokine chủ đạo”, thúc đẩy sự sống còn, tăng sinh và biệt hoá của tế bào lympho T-helper 17 (Th17) — quần thể tế bào trung tâm trong bệnh sinh vảy nến. [2, 8, 9]

▶ Giai đoạn 3 — IL-17A tác động lên tế bào sừng: Tế bào Th17 (cùng với một số nguồn khác như tế bào mast, tế bào T γδ, tế bào lympho bẩm sinh) giải phóng IL-17A và IL-22. IL-17A là cytokine hiệu ứng chính, tác động trực tiếp lên tế bào sừng, khởi động quá trình tăng sinh bất thường (hyperproliferation) và rối loạn biệt hoá biểu bì; IL-17A còn kích thích sản xuất thêm IL-19, IL-24 làm khuếch đại phản ứng tăng sinh này. [8, 9]

▶ Giai đoạn 4 — Vòng phản hồi khuếch đại: Tế bào sừng bị kích hoạt quay lại tiết ra các chemokine (như CCL20) và peptide kháng khuẩn, thu hút thêm bạch cầu trung tính, tế bào Th17 và tế bào tua mới xâm nhập vào da. Vòng lặp này tự duy trì và khuếch đại, khiến tổn thương lan rộng và mạn tính hoá nếu không được can thiệp điều trị. [2, 8, 10]

Chính sự hiểu biết sâu về trục IL-23/Th17/IL-17A này đã dẫn đến sự ra đời của các thuốc sinh học (biologics) thế hệ mới nhắm trúng đích từng cytokine trong chuỗi phản ứng — hiện là nền tảng của điều trị vảy nến mức độ trung bình đến nặng. [2]

Hình 2. Vòng viêm tự duy trì trong bệnh vảy nến. Tế bào tua kích hoạt Th17 → IL-17A → tế bào sừng tăng sinh → hàng rào da suy yếu → viêm tiếp tục lan rộng. (Nguồn: Frontiers in Immunology 2025; Springer Cell Commun Signal 2024; Clin Rev Allergy Immunol 2024)

4. Vì Sao Hàng Rào Bảo Vệ Da Bị Tổn Thương?

Song song với vòng viêm miễn dịch, da vảy nến còn có một tổn thương âm thầm nhưng quan trọng: suy yếu hàng rào bảo vệ da. Nghiên cứu công bố trên Experimental Dermatology (2024) cho thấy lớp sừng (stratum corneum) của da vảy nến có hàm lượng ceramide — thành phần lipid thiết yếu giữ ẩm và bảo vệ da — giảm rõ rệt so với da thường. [11]

Hệ quả là hiện tượng mất nước qua da tăng cao (transepidermal water loss – TEWL), khiến da khô, dễ nứt nẻ và dễ bị kích ứng thêm bởi các tác nhân bên ngoài. Một nghiên cứu khác trên Journal of Personalized Medicine (2024) xác nhận mức độ mất nước qua da và mức độ đỏ da (erythema) có tương quan thuận với chỉ số PASI — nghĩa là bệnh càng nặng thì hàng rào da càng tổn thương nghiêm trọng. Đây là lý do dưỡng ẩm phục hồi hàng rào da luôn là một phần không thể thiếu trong phác đồ điều trị, dù không thay thế được điều trị kháng viêm gốc rễ. [12]

5. Các Yếu Tố Môi Trường Kích Hoạt Và Làm Nặng Bệnh Vảy Nến

Nếu di truyền là “khẩu súng đã lên đạn”, thì các yếu tố môi trường chính là “cò súng” khởi phát hoặc làm bùng phát đợt vảy nến mới. Một bài tổng quan cập nhật trên Cell Communication and Signaling (2024) đã hệ thống hoá các nhóm yếu tố nguy cơ này như sau: [10]

5.1. Nhiễm trùng và hiện tượng Köbner

Nhiễm khuẩn Streptococcus vùng hầu họng là tác nhân khởi phát kinh điển của thể vảy nến giọt (guttate psoriasis), đặc biệt ở trẻ em và thanh thiếu niên. Ngoài ra, bất kỳ tổn thương vật lý nào trên da lành — vết trầy xước, vết xăm, vết bỏng, thậm chí gãi mạnh — cũng có thể khởi phát tổn thương vảy nến mới tại đúng vị trí đó sau 10–14 ngày, gọi là hiện tượng Köbner. Đây là bằng chứng lâm sàng trực tiếp cho thấy chấn thương da có thể kích hoạt vòng viêm tại chỗ ở người có cơ địa nhạy cảm. [10]

5.2. Thuốc có thể khởi phát hoặc làm nặng bệnh

Một số nhóm thuốc được ghi nhận có liên quan chặt chẽ đến khởi phát hoặc làm nặng vảy nến, gồm: thuốc chẹn beta giao cảm (beta-blocker) dùng trong điều trị tăng huyết áp — được cho là làm giảm nồng độ AMP vòng (cAMP) nội bào, ảnh hưởng đến tăng sinh tế bào sừng; lithium dùng trong điều trị rối loạn lưỡng cực; thuốc chống sốt rét (chloroquine, hydroxychloroquine); và một nghịch lý đáng chú ý là chính các thuốc sinh học kháng TNF-α — vốn dùng để điều trị vảy nến — đôi khi lại gây ra thể vảy nến “nghịch lý” (paradoxical psoriasis) ở một số bệnh nhân dùng để điều trị các bệnh tự miễn khác. Thời gian khởi phát triệu chứng sau khi dùng thuốc có thể kéo dài tới 12 tháng, khiến việc xác định nguyên nhân đôi khi không rõ ràng ngay lập tức. [19]

5.3. Stress tâm lý và trục não – da

Stress không chỉ là cảm giác chủ quan mà thực sự có cơ chế sinh học tác động lên da. Khi căng thẳng, hệ thần kinh và trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận (HPA axis) được kích hoạt, làm tăng phóng thích các neuropeptide viêm — đặc biệt là chất P (substance P) — từ các đầu mút thần kinh cảm giác trong da. Chất P kích hoạt tế bào mast (mast cell) gây thoái hạt, đồng thời kích thích tế bào tua sản xuất thêm IL-23, góp phần khởi động lại vòng viêm Th17 đã mô tả ở trên. Ngoài ra, stress tâm lý còn được chứng minh làm chậm quá trình phục hồi hàng rào bảo vệ da sau tổn thương, tạo điều kiện thuận lợi cho viêm bùng phát. [15]

Đây là cơ sở khoa học giải thích vì sao nhiều bệnh nhân nhận thấy vảy nến bùng phát rõ rệt trong giai đoạn áp lực công việc, mất ngủ kéo dài hoặc biến cố tâm lý — và vì sao các biện pháp quản lý stress (ngủ đủ giấc, thư giãn, vận động) có ý nghĩa hỗ trợ thực sự chứ không chỉ mang tính khuyên nhủ chung chung.

5.4. Hút thuốc lá và rượu bia

Một tổng quan hệ thống công bố năm 2024 khẳng định hút thuốc lá có mối liên hệ rõ rệt và nhất quán với cả sự khởi phát lẫn mức độ nặng của vảy nến, thông qua cơ chế làm thay đổi hệ vi sinh đường ruột và tăng stress oxy hoá tại mô da; đáng chú ý, tỷ lệ hút thuốc ở nhóm bệnh nhân vảy nến kèm béo phì cao hơn hẳn dân số chung, cho thấy hai yếu tố này thường cộng hưởng với nhau. [16]

Một phân tích gộp liều-đáp ứng (dose-response meta-analysis) cập nhật đến cuối năm 2025 trên hàng chục nghiên cứu đoàn hệ và bệnh chứng cũng xác nhận: nguy cơ mắc vảy nến tăng theo mức độ hút thuốc, và tiêu thụ rượu bia cũng có liên quan đến tăng nguy cơ, dù bằng chứng về rượu còn cần thận trọng hơn do khả năng sai lệch trong một số nghiên cứu. [17]

5.5. Béo phì và hội chứng chuyển hoá

Béo phì hiện được xem là một yếu tố nguy cơ độc lập, không chỉ làm tăng khả năng khởi phát vảy nến mà còn làm bệnh nặng hơn và giảm đáp ứng với điều trị. Một phân tích năm 2024 cho thấy tỷ lệ béo phì ở bệnh nhân vảy nến cao hơn đáng kể so với dân số chung trong suốt hai thập kỷ qua. Mô mỡ, đặc biệt là mỡ nội tạng, không đơn thuần là nơi dự trữ năng lượng mà còn hoạt động như một cơ quan nội tiết, tiết ra các cytokine tiền viêm (TNF-α, IL-6, leptin) — góp phần “tiếp nhiên liệu” thêm cho vòng viêm IL-23/Th17 sẵn có trong da. [18]

Rối loạn lipid máu, tăng huyết áp và đái tháo đường type 2 thường đi kèm theo cơ chế viêm hệ thống chung này, giải thích vì sao vảy nến ngày càng được nhìn nhận là một phần của hội chứng chuyển hoá hơn là một bệnh da đơn thuần. [10]

5.6. Hệ vi sinh đường ruột — trục ruột – da

Một hướng nghiên cứu đang phát triển nhanh trong vài năm gần đây là trục ruột – da (gut–skin axis). Nhiều nghiên cứu ghi nhận bệnh nhân vảy nến có tình trạng loạn khuẩn ruột (gut dysbiosis) đặc trưng bởi giảm đa dạng vi sinh vật, giảm tỷ lệ vi khuẩn sinh axit béo chuỗi ngắn (SCFA) có lợi, đồng thời tăng tỷ lệ các nhóm vi khuẩn tiền viêm. Tình trạng này làm suy yếu hàng rào ruột, tăng tính thấm ruột, tạo điều kiện cho kháng nguyên vi khuẩn đi vào tuần hoàn và kích hoạt phản ứng Th17 toàn thân — sau đó biểu hiện ra ngoài da dưới dạng viêm vảy nến. [13]

Cơ chế giao tiếp hai chiều này diễn ra thông qua nhiều con đường: chất chuyển hoá vi sinh vật, điều hoà tế bào T điều hoà (Treg), tín hiệu thụ thể vitamin D và thụ thể aryl hydrocarbon (AhR). Đây cũng là nền tảng khoa học cho các thử nghiệm lâm sàng gần đây về bổ sung probiotic hỗ trợ kiểm soát vảy nến, dù bằng chứng hiện tại vẫn cần thêm các nghiên cứu quy mô lớn để khẳng định hiệu quả rõ ràng. [14]

6. Tổng Hợp: Mô Hình Đa Yếu Tố Của Bệnh Vảy Nến

Nhìn tổng thể, bệnh vảy nến không phát sinh từ một nguyên nhân duy nhất mà là kết quả của một quá trình nhiều lớp: nền tảng di truyền (HLA-Cw6, các gen liên quan trục IL-23/Th17) tạo ra một hệ miễn dịch có ngưỡng kích hoạt thấp hơn bình thường; khi gặp một hoặc nhiều yếu tố khởi phát từ môi trường — nhiễm trùng, chấn thương da, thuốc, stress, thuốc lá, rượu bia, béo phì hay loạn khuẩn ruột — vòng viêm IL-23/Th17/IL-17A được kích hoạt và tự duy trì; đồng thời hàng rào bảo vệ da suy yếu càng khiến tổn thương dễ lan rộng và tái phát. Hiểu được bức tranh tổng thể này giúp bệnh nhân nhận ra: kiểm soát vảy nến hiệu quả đòi hỏi kết hợp điều trị y khoa nhắm trúng đích với điều chỉnh lối sống toàn diện, chứ không chỉ dừng lại ở việc bôi thuốc khi có triệu chứng. [1, 2, 10]

7. Vảy Nến: Không Chỉ Là Bệnh Ngoài Da

Một điểm quan trọng cần nhấn mạnh: các cytokine trong vòng viêm vảy nến (TNF-α, IL-17A, IL-23) không chỉ lưu hành tại da mà còn đi vào tuần hoàn toàn thân, góp phần vào nguy cơ tăng các bệnh đồng mắc như viêm khớp vảy nến, bệnh tim mạch, hội chứng chuyển hoá, gan nhiễm mỡ và các rối loạn tâm thần như lo âu, trầm cảm. Vì vậy, Primer chuyên khoa da liễu uy tín công bố năm 2025 trên Nature Reviews Disease Primers xếp vảy nến vào nhóm bệnh viêm hệ thống có biểu hiện ngoài da là chủ yếu, thay vì chỉ đơn thuần là một bệnh da liễu khu trú. [2, 8]

8. Kết Luận Và Ý Nghĩa Lâm Sàng

Hiểu rõ nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của vảy nến — từ nền tảng di truyền, trục miễn dịch IL-23/Th17/IL-17A, tổn thương hàng rào da, cho đến các yếu tố kích hoạt từ môi trường và lối sống — chính là nền tảng để xây dựng một chiến lược quản lý bệnh hiệu quả và bền vững. Hiện chưa có phương pháp chữa khỏi hoàn toàn bệnh vảy nến, nhưng với hiểu biết khoa học ngày càng sâu về cơ chế bệnh, bệnh nhân hoàn toàn có thể kiểm soát tốt bệnh thông qua phác đồ điều trị phù hợp kết hợp với việc chủ động nhận diện và hạn chế các yếu tố kích hoạt của riêng mình. [1, 2]

Bệnh nhân nên thăm khám chuyên khoa da liễu định kỳ để được đánh giá đúng mức độ bệnh, tầm soát sớm các bệnh đồng mắc, và điều chỉnh phác đồ điều trị phù hợp — không nên tự ý ngưng thuốc hoặc thay đổi điều trị khi chưa có ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

 

Điểm Cần Nhớ Về Nguyên Nhân Và Cơ Chế Bệnh Vảy Nến

✔ Vảy nến là bệnh đa yếu tố: di truyền (HLA-Cw6/PSORS1) tạo nền tảng, môi trường là “cò súng” khởi phát. [1, 6, 7]

✔ Trục miễn dịch trung tâm là IL-23 → Th17 → IL-17A/IL-22 → tăng sinh tế bào sừng bất thường. [2, 8, 9]

✔ Hàng rào bảo vệ da suy yếu (giảm ceramide, tăng mất nước) làm khuếch đại tổn thương. [11, 12]

✔ Nhiễm trùng, chấn thương da (Köbner), một số thuốc, stress, thuốc lá, rượu bia, béo phì và loạn khuẩn ruột đều có thể khởi phát hoặc làm nặng bệnh. [10, 13, 15, 16, 18, 19]

✔ Vảy nến là bệnh viêm hệ thống, liên quan đến viêm khớp, tim mạch, chuyển hoá và sức khoẻ tâm thần — không chỉ là vấn đề ngoài da. [2, 8]

✔ Bệnh chưa thể chữa khỏi hoàn toàn nhưng kiểm soát tốt được nếu điều trị đúng và theo dõi định kỳ với bác sĩ chuyên khoa. [1]

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

 

 

Tài Liệu Tham Khảo

[1] Griffiths CEM, Armstrong AW, Gudjonsson JE, Barker J. Psoriasis. Lancet. 2021;397(10281):1301–1315.

[2] Armstrong AW, Blauvelt A, Callis Duffin K, Huang Y-H, Savage LJ, Guo L, Merola JF. Psoriasis. Nat Rev Dis Primers. 2025;11:45. doi:10.1038/s41572-025-00630-5

[3] Rendon A, Schäkel K. Psoriasis Pathogenesis and Treatment. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1475.

[4] Gu X, Wang X, Bin Y, Xue R, Zhu G. Global trends and future predictions of psoriasis burden: insights from the GBD 2021 study. Psoriasis (Auckl). 2025;15:569–580. doi:10.2147/PTT.S558419

[5] Dynamic trend analysis of global psoriasis burden from 1990 to 2021: a study of gender, age, and regional differences based on GBD 2021 data. Front Public Health. 2025.

[6] Strange A, Capon F, Spencer CCA, et al. A genome-wide association study identifies new psoriasis susceptibility loci and an interaction between HLA-C and ERAP1. Nat Genet. 2010;42(11):985–990.

[7] Dand N, Mahil SK, Capon F, Smith CH, Simpson MA, Barker JN. Psoriasis and genetics. Acta Derm Venereol. 2020;100(3):adv00030.

[8] Sieminska I, Pieniawska M, Grzywa TM. The Immunology of Psoriasis — Current Concepts in Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2024;66:164–191. doi:10.1007/s12016-024-08991-7

[9] Xu X, et al. Interleukin-17A Drives IL-19 and IL-24 Expression in Skin Stromal Cells Regulating Keratinocyte Proliferation. Front Immunol. 2021;12:719562.

[10] Liu S, He M, Jiang J, Duan X, Chai B, Zhang J, Tao Q, Chen H. Triggers for the onset and recurrence of psoriasis: a review and update. Cell Commun Signal. 2024;22(1):108. doi:10.1186/s12964-023-01381-0

[11] Rousel J, et al. Lesional psoriasis is associated with alterations in the stratum corneum ceramide profile and concomitant decreases in barrier function. Exp Dermatol. 2024. doi:10.1111/exd.15185

[12] Morariu S-H, Cotoi OS, Tiucă OM, et al. Epidermal Barrier Parameters in Psoriasis: Implications in Assessing Disease Severity. J Pers Med. 2024;14(7):728. doi:10.3390/jpm14070728

[13] Wang B, Zhang Y, Lin L, Wang S, Yang S. Psoriasis: microbiome dysbiosis and pathogenic mechanisms. Front Immunol. 2026;17:1714515. doi:10.3389/fimmu.2026.1714515

[14] Jimenez-Sanchez M, Celiberto LS, Yang H, Sham HP, Vallance BA. The gut-skin axis: a bi-directional, microbiota-driven relationship with therapeutic potential. Gut Microbes. 2025;17(1):2473524.

[15] Lei D, Gong C, Wang B, Zhang L, Zhang G, Man M-Q. The role of psychological stress in the pathogenesis of psoriasis. Front Med (Lausanne). 2025;12:1614863. doi:10.3389/fmed.2025.1614863

[16] Owczarczyk-Saczonek A, Maggi P, et al. The role of smoking in psoriasis. Postepy Dermatol Alergol. 2024;41(2):143–148. doi:10.5114/ada.2023.133582

[17] Smoking, alcohol consumption, and psoriasis risk: a systematic review and dose-response meta-analysis of observational studies. Front Public Health. 2026.

[18] Wang J, Yu Y, Liu L, Wang C, Sun X, Zhou Y, et al. Global prevalence of obesity in patients with psoriasis: an analysis in the past two decades. Autoimmun Rev. 2024;23:103577.

[19] Balak DM, Hajdarbegovic E. Drug-induced psoriasis: clinical perspectives. Psoriasis (Auckl). 2017;7:87–94. doi:10.2147/PTT.S126727

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn