Blogs

Vảy nến và hội chứng ruột kích thích

Vảy nến và hội chứng ruột kích thích (IBS) từng được xem là hai bệnh hoàn toàn độc lập. Tuy nhiên, bằng chứng khoa học ngày càng cho thấy hai bệnh lý này có mối quan hệ hai chiều chặt chẽ qua Trục Ruột – Da (Gut-Skin Axis). Bệnh nhân vảy nến có nguy cơ mắc IBS cao hơn 1,24–1,33 lần so với người khỏe mạnh[1], và khoảng 36,9% bệnh nhân vảy nến đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán IBS[4].

1. TỔNG QUAN: KHI “DA” VÀ “RUỘT” CÙNG NÓI MỘT NGÔN NGỮ

Bệnh vảy nến (psoriasis) là một bệnh viêm mãn tính qua trung gian miễn dịch, ảnh hưởng khoảng 2–3% dân số thế giới. Trong khi đó, hội chứng ruột kích thích (Irritable Bowel Syndrome – IBS) là một rối loạn chức năng tiêu hóa phổ biến nhất toàn cầu, với tỷ lệ mắc từ 1,5–10% tùy theo tiêu chí chẩn đoán sử dụng[8]. Cả hai bệnh đều mãn tính, tái phát theo chu kỳ và có tác động tiêu cực lớn tới chất lượng cuộc sống.

Điều mà y học hiện đại đang dần làm sáng tỏ là: vảy nến và IBS không phải là hai thực thể lâm sàng riêng biệt, mà chúng chia sẻ những bất thường sinh học sâu xa ở cấp độ tế bào và phân tử. Cầu nối giữa chúng là Trục Ruột – Da (Gut-Skin Axis) – một hệ thống giao tiếp hai chiều phức tạp kết nối đường ruột, hệ vi sinh vật, hệ thống miễn dịch và da. Khi một đầu của trục bị rối loạn, đầu kia không thể không bị ảnh hưởng theo.

Đối với bệnh nhân đang điều trị tại Dr. Michaels Skin Clinic Vietnam, việc hiểu rõ mối liên hệ này là chìa khóa để kiểm soát bệnh toàn diện và bền vững hơn.

2. BẰNG CHỨNG DỊCH TỄ HỌC: CON SỐ BIẾT NÓI

Mối liên hệ giữa hội chứng ruột kích thích và bệnh vảy nến không chỉ là suy đoán lý thuyết. Các nghiên cứu thuần tập quy mô lớn đã cung cấp bằng chứng định lượng thuyết phục:

Chỉ số / Nghiên cứu Nhóm Vảy nến Nhóm chứng Nguồn
Tỷ lệ mắc IBS (theo Rome III) 36,9% 12,6% [4]
Nguy cơ phát triển IBS mới (HR) 1,244 (CI 1,168–1,325) 1,000 (tham chiếu) [1]
HR ở nữ giới 1,291 1,000 [1]
HR ở người > 65 tuổi 1,325 1,000 [1]
Có ≥1 triệu chứng tiêu hóa 85,5% 58,1% [3]

Bảng 1: Tổng hợp số liệu dịch tễ học về mối liên hệ giữa vảy nến và IBS từ các nghiên cứu đã công bố.

Nghiên cứu thuần tập đa trung tâm 2025 (International Journal of Medical Sciences):

Một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm theo dõi 256.550 cặp bệnh nhân trong 15 năm (sử dụng mạng lưới TriNetX US Collaborative Network) đã cho thấy: bệnh nhân vảy nến có nguy cơ phát triển IBS mới khởi phát cao hơn 1,244 lần so với nhóm chứng (HR 1,244; 95% CI 1,168–1,325)[1]. Nguy cơ này cao hơn đáng kể ở phụ nữ (HR 1,291) và người trên 65 tuổi (HR 1,325)[1].

Đánh giá lâm sàng theo Tiêu chuẩn Rome III:

Một nghiên cứu đánh giá 111 bệnh nhân vảy nến theo tiêu chuẩn Rome III ghi nhận tỷ lệ mắc IBS lên đến 36,9%, so với chỉ 12,6% ở nhóm chứng (p < 0,001)[4]. Đây là sự chênh lệch có ý nghĩa thống kê cao, gợi ý cơ chế bệnh sinh chung.

Triệu chứng tiêu hóa phổ biến ở bệnh nhân vảy nến:

Theo ghi nhận của European Medical Journal (EMJ) Dermatology, khoảng 85,5% bệnh nhân vảy nến trải qua ít nhất một triệu chứng bất thường về đường tiêu hóa (đầy hơi, táo bón, tiêu chảy), so với 58,1% ở người không bị vảy nến[3]. Điều này cho thấy đường tiêu hóa của bệnh nhân vảy nến đang “phản ứng” nhiều hơn bình thường – ngay cả khi chưa đủ tiêu chuẩn chẩn đoán IBS đầy đủ.

3. CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC: BỐN CON ĐƯỜNG KẾT NỐI DA VÀ RUỘT

Mối quan hệ giữa hội chứng ruột kích thích và bệnh vảy nến bắt nguồn từ các bất thường sinh học phân tử chung, không phải là sự trùng hợp ngẫu nhiên. Dưới đây là bốn cơ chế được nghiên cứu nhiều nhất:

3.1. Trục Viêm IL-23/Th17 – “Công tắc viêm” chung cho da và ruột

Trục IL-23/Th17 là trung tâm của cơ chế bệnh sinh vảy nến. IL-23, được tiết ra bởi tế bào tua (dendritic cells) và đại thực bào, kích hoạt tế bào Th17 sản xuất IL-17 và IL-22, dẫn đến tăng sinh tế bào sừng (keratinocytes) và hình thành các mảng vảy nến trên da[6].

Tại đường ruột, con đường Th17 vốn có vai trò bảo vệ niêm mạc. Tuy nhiên, khi xảy ra viêm hệ thống mãn tính, sự tiết quá mức của IL-17, IL-22 và TNF-alpha phá vỡ tính toàn vẹn của niêm mạc ruột, gây ra:

  • Tăng mẫn cảm nội tạng (visceral hypersensitivity) – đặc trưng cốt lõi của IBS
  • Rối loạn vận động ruột (gut dysmotility)
  • Viêm mức độ thấp (low-grade inflammation) tại niêm mạc đại tràng

Đây là lý do tại sao thuốc sinh học nhắm vào IL-23 (như risankizumab, guselkumab) có thể tác động đồng thời lên cả da và ruột[6].

3.2. Loạn khuẩn đường ruột (Gut Dysbiosis) – Hệ sinh thái bị đảo lộn

Cả bệnh nhân IBS và vảy nến đều có mô hình thay đổi hệ vi sinh vật đường ruột đặc trưng: sự sụt giảm của vi khuẩn có lợi thuộc chi Faecalibacterium prausnitziiBifidobacterium – những “nhà máy” sản xuất chuỗi acid béo ngắn (Short Chain Fatty Acids – SCFAs), đặc biệt là butyrate[8, 9].

Butyrate đóng vai trò thiết yếu trong:

  • Nuôi dưỡng tế bào đại tràng (colonocytes) – nguồn năng lượng chính của chúng
  • Ức chế các con đường viêm và điều chỉnh tế bào T điều hòa (Tregs)
  • Duy trì tính toàn vẹn của hàng rào niêm mạc ruột

Khi butyrate thiếu hụt, hàng rào niêm mạc suy yếu, ngưỡng đau của các dây thần kinh cảm giác trong ruột giảm xuống – đây chính là cơ chế giải thích tại sao bệnh nhân vảy nến có xu hướng bị đau bụng và rối loạn đại tiện nhiều hơn người bình thường[9, 10].

3.3. Hội chứng Rò rỉ Ruột (Leaky Gut) – Khi hàng rào bảo vệ bị phá vỡ

Nghiên cứu sinh thiết ruột non ở bệnh nhân vảy nến phát hiện sự tích tụ lớn các tế bào miễn dịch tiền viêm tại lớp niêm mạc ruột. Tình trạng này làm suy yếu các protein liên kết chặt chẽ (tight junction proteins) giữa các tế bào biểu mô – dẫn đến tăng tính thấm của ruột, hay còn gọi là “Ruột rò rỉ” (Leaky Gut)[9].

Khi hàng rào này bị tổn thương, các độc tố vi khuẩn (đặc biệt là Lipopolysaccharide – LPS từ vách tế bào vi khuẩn Gram âm) và các kháng nguyên thức ăn lọt vào tuần hoàn máu. Hệ thống miễn dịch nhận diện chúng là “kẻ thù xâm nhập” và phát động phản ứng viêm hệ thống – kích ứng đồng thời cả ruột (triệu chứng IBS) và da (bùng phát mảng vảy nến)[9, 10]. Đây chính là vòng lặp bệnh lý tự kéo dài.

3.4. Trục Não – Ruột – Da (Gut-Brain-Skin Axis): Vai trò của căng thẳng

Căng thẳng tâm lý là yếu tố kích hoạt bùng phát chung, được ghi nhận ở cả vảy nến lẫn IBS. Cơ chế hoạt động theo chuỗi như sau:

  • Bước 1: Căng thẳng kích hoạt trục Hạ đồi – Tuyến yên – Tuyến thượng thận (HPA axis)
  • Bước 2: Trục HPA phóng thích Corticotropin-releasing hormone (CRH) và cortisol
  • Bước 3: CRH kích hoạt tế bào mast (mast cells) – các “tế bào bộc phát” – phóng thích histamine và các chất trung gian hóa học gây viêm
  • Bước 4: Mast cells trong ruột tăng tính thấm niêm mạc và gây co thắt cơ trơn (cơn đau bụng IBS); mast cells trong da góp phần gây ngứa và viêm tại mảng vảy nến

Cortisol mãn tính cũng làm giảm mức độ vi khuẩn có lợi như LactobacillusBifidobacterium trong đường ruột, tăng tính thấm ruột, và làm suy yếu hệ miễn dịch niêm mạc[11]. Điều này tạo ra một vòng tròn phản hồi tiêu cực: stress → loạn khuẩn → viêm → da bùng phát → stress tâm lý nhiều hơn.

4. BẰNG CHỨNG LÂM SÀNG: ĐIỀU TRỊ VẢY NẾN – KHỎI LUÔN IBS?

Bằng chứng thuyết phục nhất về mối liên hệ giữa hội chứng ruột kích thích và bệnh vảy nến đến từ thực tế điều trị lâm sàng: khi điều trị vảy nến bằng thuốc sinh học đúng đích, các triệu chứng IBS có thể thuyên giảm đồng thời.

CA LÂM SÀNG ĐIỂN HÌNH – Công bố trên JCAD (Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology)

Bệnh nhân nam 67 tuổi, tiền sử mắc IBS thể tiêu chảy (IBS-D) mãn tính từ thời thiếu niên (tần suất tiêu chảy 4–5 lần/ngày, kèm đau quặn bụng nặng) và vảy nến mảng bám thể vừa đến nặng (BSA 10%). Sau khi được điều trị bằng Risankizumab – một kháng thể đơn dòng kháng IL-23:

•         Các mảng vảy nến được kiểm soát hoàn toàn (BSA từ 10% về 0%)

•         Chỉ sau 2–4 tuần điều trị, toàn bộ triệu chứng IBS kéo dài hàng thập kỷ biến mất hoàn toàn

•         Tần suất đại tiện trở về bình thường (1–2 lần/ngày), không còn đau quặn bụng

Không có thay đổi nào khác về thuốc hay lối sống trong giai đoạn này[2].

Ca lâm sàng này, cùng với bằng chứng từ các báo cáo về thuốc sinh học kháng IL-23 trong điều trị bệnh viêm ruột (Crohn, viêm loét đại tràng)[6], minh chứng rõ ràng rằng việc ức chế con đường IL-23/Th17 có thể giải quyết đồng thời căn nguyên của cả hai bệnh lý da và tiêu hóa.

Ngược lại, một lưu ý quan trọng cũng xuất hiện từ dữ liệu lâm sàng: các thuốc kháng IL-17 (secukinumab, ixekizumab) – dù rất hiệu quả cho vảy nến – có thể làm trầm trọng thêm triệu chứng đường ruột hoặc thậm chí kích hoạt các đợt bùng phát viêm ruột ở những bệnh nhân có yếu tố nhạy cảm[5, 7]. Đây là lý do tại sao việc khai thác tiền sử tiêu hóa của bệnh nhân vảy nến trước khi lựa chọn phác đồ sinh học là điều không thể bỏ qua.

5. AI CÓ NGUY CƠ CAO VÀ KHI NÀO CẦN NGHI NGỜ?

Không phải bệnh nhân vảy nến nào cũng mắc IBS, nhưng một số đặc điểm làm tăng nguy cơ đồng mắc:

  • Giới tính: Nữ giới: nguy cơ cao hơn nam (HR 1,291 so với 1,244 chung)
  • Tuổi tác: Người trên 65 tuổi: nhóm có nguy cơ cao nhất (HR 1,325)
  • Mức độ bệnh: Vảy nến thể vừa–nặng hoặc có viêm khớp vảy nến (PsA) đi kèm
  • Tâm lý: Thường xuyên căng thẳng, lo âu hoặc trầm cảm
  • Chế độ ăn: Chế độ ăn nhiều gluten, thực phẩm chế biến sẵn, ít chất xơ

Bệnh nhân vảy nến nên gặp bác sĩ để đánh giá IBS khi có các triệu chứng sau:

  • Đau bụng hoặc khó chịu vùng bụng tái phát ít nhất 1 ngày/tuần trong 3 tháng qua
  • Đại tiện bất thường: tiêu chảy mãn tính, táo bón, hoặc xen kẽ cả hai
  • Bụng chướng, đầy hơi dai dẳng
  • Phân có nhầy; cảm giác đại tiện chưa hết
  • Triệu chứng tiêu hóa xấu đi rõ khi căng thẳng hoặc cùng lúc vảy nến bùng phát

6. PHÁC ĐỒ KIỂM SOÁT TOÀN DIỆN: 4 TRỤ CỘT

Đối với bệnh nhân mắc đồng thời hội chứng ruột kích thích và bệnh vảy nến, phương pháp kiểm soát hiệu quả nhất là tiếp cận tích hợp, tác động vào nhiều yếu tố cùng lúc thay vì điều trị riêng lẻ từng bệnh.

6.1. Trụ cột 1: Lựa chọn thuốc thông minh – Tránh làm hại ruột

Nguyên tắc quan trọng nhất khi điều trị sinh học cho bệnh nhân vảy nến có kèm IBS:

Nhóm thuốc Ví dụ / Cơ chế Lưu ý đặc biệt
Kháng thể kháng IL-23 (ưu tiên) Risankizumab, Guselkumab – ức chế tiểu đơn vị p19 của IL-23 Có thể cải thiện cả da và triệu chứng IBS [2, 6]
Kháng thể kháng TNF-α Adalimumab, Infliximab – ức chế TNF-α Hiệu quả ở cả IBD và vảy nến; ít ảnh hưởng tới ruột hơn kháng IL-17
Kháng thể kháng IL-17 (thận trọng) Secukinumab, Ixekizumab – ức chế IL-17A Có thể làm nặng thêm viêm ruột và tổn thương hàng rào niêm mạc [5, 7]
Thuốc triệu chứng IBS Rifaximin (kháng sinh tại chỗ), Mebeverine (giảm co thắt) Điều trị ngắn hạn triệu chứng IBS-D khi cần

Bảng 2: Hướng dẫn lựa chọn thuốc sinh học cho bệnh nhân vảy nến có triệu chứng đường ruột.

6.2. Trụ cột 2: Dinh dưỡng lâm sàng chuyên biệt

Chế độ ăn Low-FODMAP:

Low-FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols) là chế độ ăn hạn chế các carbohydrate chuỗi ngắn khó hấp thu. Nghiên cứu RCT đăng trên Gastroenterology cho thấy 61% bệnh nhân IBS có cải thiện triệu chứng sau 4 tuần áp dụng Low-FODMAP, so với 39% ở nhóm chứng (p = 0,042)[12]. Thực phẩm cần hạn chế: lúa mì, tỏi, hành tây, sữa có lactose, táo, lê, sorbitol.

Hạn chế Gluten và thực phẩm gây viêm:

Gluten (có trong lúa mì, lúa mạch, yến mạch nhiễm chéo) kích thích giải phóng protein Zonulin – chất gây “mở khóa” liên kết biểu mô ruột, làm tăng tính thấm niêm mạc. Bên cạnh đó, thực phẩm giàu Omega-6 (dầu thực vật công nghiệp, đồ ăn chiên rán) và đường tinh luyện làm tăng viêm hệ thống, làm nặng cả vảy nến lẫn IBS.

Bổ sung dưỡng chất tái tạo niêm mạc:

  • Omega-3 (cá hồi, cá trích, cá thu): ức chế trực tiếp con đường viêm NF-κB và sản xuất cytokine tiền viêm
  • Kẽm (Zinc): vi chất thiết yếu cho quá trình tổng hợp protein tight junction, phục hồi hàng rào ruột
  • Vitamin D3: thiếu hụt Vitamin D có liên quan đến cả mức độ nặng của vảy nến và tính thấm ruột tăng cao
  • L-Glutamine: acid amin quan trọng là nguồn năng lượng cho tế bào biểu mô ruột non

6.3. Trụ cột 3: Tái cấu trúc hệ vi sinh đường ruột

Phân tích tổng hợp 76 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (n = 8.058 bệnh nhân) cho thấy Lactobacillus và Bifidobacterium là hai nhóm probiotic hiệu quả nhất cho triệu chứng IBS (RR 1,74 và 1,76 tương ứng; mức độ chứng cứ cao)[13].

Chiến lược tối ưu hóa hệ vi sinh:

  • Probiotic đa chủng chứa B. infantis, B. longum, L. rhamnosus: bổ sung ít nhất 4–8 tuần liên tục
  • Prebiotic chọn lọc: Psyllium husk (vỏ hạt mã đề) liều thấp – nguồn chất xơ hòa tan ôn hòa kích thích sản sinh butyrate mà không làm nặng triệu chứng bụng
  • Rifaximin (kháng sinh tại chỗ không hấp thu): trong trường hợp loạn khuẩn nặng hoặc IBS-D không đáp ứng với probiotics

6.4. Trụ cột 4: Điều hòa trục Não – Ruột – Da

Vì căng thẳng là yếu tố kích hoạt chung, kiểm soát stress là bước điều trị không thể thiếu:

  • Hít thở bằng cơ hoành (diaphragmatic breathing) 15–20 phút/ngày: kích hoạt dây thần kinh phế vị (vagus nerve), giảm co thắt ruột và hạ nồng độ cortisol huyết thanh
  • Thiền định/CBT: Thiền định và liệu pháp nhận thức – hành vi (CBT): phân tích tổng hợp 40 nghiên cứu (n = 3.112 bệnh nhân) cho thấy CBT và thiền định giảm đáng kể mức độ nặng của vảy nến và triệu chứng IBS
  • Tối ưu hóa giấc ngủ: đảm bảo 7–8 tiếng/ngày; melatonin tiết ra ban đêm hỗ trợ phục hồi da và điều hòa nhịp sinh học của nhu động ruột
  • Vận động thể chất vừa phải: đi bộ 30 phút/ngày giúp tăng đa dạng hệ vi sinh và giảm viêm hệ thống

7. CÔNG CỤ TỰ THEO DÕI: NHẬT KÝ RUỘT – DA

💡 Lời khuyên thiết thực cho bệnh nhân

Hãy lập một cuốn “Nhật ký Ruột – Da” trong ít nhất 3 tháng. Mỗi ngày ghi lại 4 thông tin:

•         Thực phẩm ăn vào trong ngày (bao gồm số lượng và thời điểm)

•         Tình trạng đường tiêu hóa: số lần đại tiện, độ đặc/lỏng của phân, đau bụng (thang điểm 0–10)

•         Mức độ căng thẳng và chất lượng giấc ngủ trong đêm qua (thang điểm 0–10)

•         Tình trạng da: độ đỏ, ngứa, diện tích mảng vảy nến ước lượng

Sau 4–6 tuần ghi chép, bệnh nhân và bác sĩ sẽ nhận ra “yếu tố kích hoạt bùng phát” (triggers) của riêng mình – từ đó cá thể hóa phác đồ điều trị một cách chính xác nhất.

8. KẾT LUẬN

Mối liên hệ giữa hội chứng ruột kích thích và bệnh vảy nến là một thực thể lâm sàng có căn cứ khoa học vững chắc, không còn là suy đoán. Cả hai bệnh được kết nối bởi bốn cơ chế sinh học chồng chéo: rối loạn trục IL-23/Th17, loạn khuẩn đường ruột, hội chứng rò rỉ ruột và trục não – ruột – da bị kích hoạt bởi stress.

Đối với người bệnh, nhận thức được sự kết nối này mở ra cơ hội kiểm soát bệnh toàn diện hơn: không chỉ điều trị triệu chứng da, mà còn can thiệp vào nền tảng viêm hệ thống từ bên trong đường ruột. Sự phối hợp giữa bác sĩ da liễu và bác sĩ tiêu hóa, cùng với lối sống lành mạnh và chế độ ăn phù hợp, là nền tảng để đạt được sự ổn định bệnh lâu dài.

Lưu ý quan trọng:

Nếu bạn đang điều trị vảy nến và có các triệu chứng tiêu hóa bất thường (đau bụng, tiêu chảy mãn tính, táo bón tái phát), hãy thông báo ngay với bác sĩ điều trị. Đặc biệt, không tự ý thay đổi hay ngừng thuốc sinh học. Việc lựa chọn loại sinh học phù hợp cần được cá thể hóa bởi bác sĩ chuyên khoa, dựa trên toàn bộ bệnh cảnh của bạn.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn và xây dựng phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội

🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00

☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286

🌐 drmichaels.com.vn

♥  Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh vảy nến bằng phương pháp Dr Michaels tại đây
♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn Bệnh vảy nến, hãy liên hệ với phòng khám ngay hôm nay.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Chen SJ, Chang HC, Gau SY. Psoriasis patients are associated with increased risk of new-onset irritable bowel syndrome: a multicenter, retrospective cohort study. International Journal of Medical Sciences. 2025;22(13):3422–3428. doi:10.7150/ijms.116551

[2] Resolution of long-standing irritable bowel syndrome symptoms after treatment of psoriasis with risankizumab. Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology (JCAD). 2026. [Epub ahead of print]. Available at: https://jcadonline.com/resolution-of-irritable-bowel-syndrome-treatment-of-psoriasis/

[3] The hidden link between psoriasis and gastrointestinal symptoms. European Medical Journal (EMJ) Dermatology. [Review article on gut symptom burden in psoriasis patients].

[4] Urun Unal A et al. Skin and gut: Psoriasis and irritable bowel syndrome. Is there an association? Evaluation based on Rome III criteria. Bibliomed. [Clinical study, 111 psoriasis patients].

[5] Case Report: Secukinumab (Interleukin-17 inhibitor) and ulcerative colitis flare – the double-edged sword. Case Reports in Gastroenterology. 2025;19:637–643. doi:10.1159/000547522

[6] Tabbarah A et al. Shared pathophysiology of inflammatory bowel disease and psoriasis: unraveling the connection. Cureus. 2024. PMC11506146. doi:10.7759/cureus.282306

[7] Bezzio C et al. Psoriasis and inflammatory bowel disease: concomitant IMID or paradoxical therapeutic effect? A scoping review on anti-IL-12/23 and anti-IL-23 antibodies. Therapeutic Advances in Gastroenterology. 2024. doi:10.1177/17562848241299564

[8] Bheemaneni RS et al. Unraveling the association between fibromyalgia and irritable bowel syndrome: a systematic review. Cureus. 2025;17(11). doi:10.7759/cureus.96801

[9] Sikora M et al. Psoriasis and gut microbiome – current state of art. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(9):4529. PMC8123672. doi:10.3390/ijms22094529

[10] Plikus MV et al. Inulin-type fructans-induced gut microbiota modulation impact on gut-skin axis parameters in psoriasis. ClinicalTrials.gov. NCT05971992. [Active clinical trial on prebiotic and psoriasis gut-skin axis].

[11] Schneider E et al. Exploring the complex relationship between psychosocial stress and the gut microbiome: implications for inflammation and immune modulation. Journal of Applied Physiology. 2024. doi:10.1152/japplphysiol.00652.2024

[12] Staudacher HM et al. A diet low in FODMAPs reduces symptoms in patients with irritable bowel syndrome and a probiotic restores Bifidobacterium species: a randomized controlled trial. Gastroenterology. 2017;153:936–947. doi:10.1053/j.gastro.2017.06.010

[13] Zhang T et al. Low FODMAP diet and probiotics in irritable bowel syndrome: a systematic review with network meta-analysis. Frontiers in Pharmacology. 2022. PMC8959572. doi:10.3389/fphar.2022.853011

[14] Liu T, Li S, Ying S, et al. The IL-23/IL-17 pathway in inflammatory skin diseases: from bench to bedside. Frontiers in Immunology. 2020;11:594735. doi:10.3389/fimmu.2020.594735

[15] Trocoli Drakensjö I et al. Mapping the global research landscape on psoriasis and the gut microbiota: visualization and bibliometric analysis. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 2025;15. doi:10.3389/fcimb.2025.1531355

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn

Các tin liên quan

Hỏi chuyên gia