1. Giới thiệu

1.1. Vảy nến không còn là bệnh da đơn thuần

Trong nhiều thập kỷ, bệnh vảy nến từng được xem là một bệnh lý khu trú ở da, biểu hiện bằng các mảng đỏ, đóng vảy gây ngứa và ảnh hưởng thẩm mỹ. Tuy nhiên, các nghiên cứu miễn dịch học và dịch tễ học hai mươi năm gần đây đã thay đổi hoàn toàn cách nhìn nhận này. Vảy nến hiện được xác định là một bệnh viêm hệ thống qua trung gian miễn dịch, trong đó tình trạng viêm không chỉ giới hạn ở da mà lan tỏa khắp cơ thể, tác động trực tiếp lên thành mạch máu, chuyển hóa lipid và độ nhạy insulin.

Trục viêm trung tâm của vảy nến – bao gồm các cytokine TNF-α, IL-17, IL-23 và IL-6 – đồng thời cũng là những nhân tố thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch. Vì lý do đó, bệnh nhân vảy nến, đặc biệt là thể vừa và nặng, ngày nay được các hiệp hội tim mạch lớn như Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) và Hội Tim mạch châu Âu (ESC) chính thức xếp vào nhóm có yếu tố tăng nguy cơ tim mạch (cardiovascular risk-enhancing factor), ngang hàng với các yếu tố kinh điển như hút thuốc lá hay rối loạn lipid máu [51].

1.2. Gánh nặng tim mạch ở bệnh nhân vảy nến

Gánh nặng này thể hiện ở hai chiều: vảy nến làm tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch và tăng huyết áp; ngược lại, bản thân bệnh tim mạch và các thuốc điều trị nó cũng có thể làm khởi phát hoặc làm nặng thêm vảy nến. Sự đan xen này đặt ra thách thức thực tiễn cho cả bác sĩ da liễu lẫn bác sĩ tim mạch trong việc lựa chọn phác đồ điều trị an toàn, tránh vòng xoáy bệnh tật làm nặng lẫn nhau. Bài viết này tổng hợp các bằng chứng khoa học từ những nghiên cứu đoàn hệ và phân tích gộp nền tảng đến các dữ liệu cập nhật mới nhất (chủ yếu giai đoạn 2021-2026), nhằm cung cấp một bức tranh toàn diện, dễ hiểu nhưng vẫn đảm bảo tính chính xác y khoa, giúp người bệnh và nhân viên y tế có cơ sở ra quyết định điều trị phối hợp tối ưu.

2. Mối liên hệ giữa bệnh tim mạch, tăng huyết áp và bệnh vảy nến

2.1. Dịch tễ học

Tỷ lệ tăng huyết áp ở người mắc vảy nến cao hơn rõ rệt so với dân số chung. Một phân tích dịch tễ học tổng hợp cho thấy tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp ở bệnh nhân vảy nến thông thường (psoriasis vulgaris) vào khoảng 29,7%, và ở bệnh nhân viêm khớp vảy nến lên đến 34,5%, phản ánh mối liên hệ chặt giữa mức độ viêm hệ thống và huyết áp [3].

Các phân tích gộp lớn nhất hiện nay xác nhận: bệnh nhân vảy nến có nguy cơ tăng huyết áp cao hơn khoảng 43-60% so với người không mắc bệnh (OR dao động 1,43-1,60 tùy nghiên cứu), và nguy cơ này tăng dần theo mức độ nặng của bệnh da – từ khoảng 30% ở thể nhẹ lên đến 49% ở thể nặng [1].

2.2. Các nghiên cứu đoàn hệ lớn

Nghiên cứu đoàn hệ kinh điển của Gelfand và cộng sự sử dụng cơ sở dữ liệu hành nghề tổng quát của Anh trên khoảng 130.000 bệnh nhân vảy nến nhẹ và gần 4.000 bệnh nhân vảy nến nặng so với hơn 550.000 người đối chứng, cho thấy nguy cơ nhồi máu cơ tim tăng tới 50% ở nhóm vảy nến nặng [8]. Một nghiên cứu đoàn hệ khác trên cơ sở dữ liệu hành nghề tổng quát ghi nhận bệnh nhân vảy nến có nguy cơ mắc đái tháo đường mới tăng 33%, tăng huyết áp mới tăng 9%, béo phì tăng 18%, rối loạn lipid máu tăng 17%, nhồi máu cơ tim tăng 21% và xơ vữa động mạch tăng 28% so với nhóm chứng [13].

Đáng chú ý, một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 320 bệnh nhân vảy nến sử dụng mô hình hồi quy LASSO và đa biến cho thấy mối liên hệ giữa điểm số PASI (mức độ nặng vảy nến) với các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển như tăng huyết áp và đái tháo đường; tuy nhiên một bài bình luận phản biện đi kèm (critical appraisal) đăng trên cùng tạp chí đã chỉ ra nhiều hạn chế đáng kể: thiết kế hồi cứu một trung tâm dễ có sai lệch chọn mẫu (referral bias) làm phóng đại tỷ lệ bệnh tim mạch quan sát được, định nghĩa biến cố tim mạch còn rộng và không đồng nhất, đồng thời phát hiện một số bất thường trong dữ liệu công bố (xuất hiện các biến số không liên quan như “giai đoạn u”, “di căn” lẫn trong mô hình hồi quy dành cho vảy nến) làm dấy lên nghi ngờ về tính toàn vẹn của số liệu – một nhắc nhở quan trọng rằng không phải mọi liên hệ thống kê trong y văn đều phản ánh quan hệ nhân quả chắc chắn, và việc thẩm định phản biện độc lập (peer commentary) đóng vai trò thiết yếu trong kiểm soát chất lượng bằng chứng y khoa [17].

2.3. Meta-analysis mới nhất

Một phân tích gộp công bố năm 2024 tổng hợp 21 nghiên cứu quan sát với 778.049 bệnh nhân vảy nến và gần 16,9 triệu người đối chứng, cho thấy nguy cơ mắc bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch (ASCVD) tăng có ý nghĩa thống kê ở người vảy nến, đặc biệt rõ rệt ở các thể nặng [6]. Một meta-analysis khác trên 31 nghiên cứu đoàn hệ (665.009 bệnh nhân vảy nến, gần 17,9 triệu đối chứng) ghi nhận nguy cơ tương đối: nhồi máu cơ tim tăng 17%, đột quỵ tăng 19%, tử vong do tim mạch tăng 46%, bệnh tim thiếu máu cục bộ tăng 17%, thuyên tắc huyết khối tăng 36% và rối loạn nhịp tim tăng 35%. Khi phân tầng theo mức độ nặng, vảy nến nặng làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch bất lợi tới 41%, so với 18% ở thể nhẹ [7].

3. Cơ chế bệnh sinh

3.1. Viêm mạn tính toàn thân

Vảy nến không phải là một bệnh viêm khu trú mà là biểu hiện da của một tình trạng viêm hệ thống. Các tế bào lympho T, tế bào tua và bạch cầu trung tính hoạt hóa liên tục phóng thích cytokine vào tuần hoàn, tạo ra một môi trường viêm mạn tính cấp độ thấp tương tự như trong các bệnh tự miễn khác (viêm khớp dạng thấp, lupus). Tình trạng viêm này tác động trực tiếp lên thành mạch, thúc đẩy hình thành và làm mất ổn định mảng xơ vữa [19].

3.2. Trục IL-23/IL-17

Trục IL-23/Th17 là trung tâm của cơ chế bệnh sinh vảy nến, đồng thời đóng vai trò quan trọng trong xơ vữa động mạch. Tế bào nội mô mạch máu biểu hiện thụ thể IL-17 (IL-17RA); khi bị kích thích, IL-17 thúc đẩy sản xuất TNF-α, IL-1, CCL20 và phân tử bám dính nội mô ICAM-1, làm tăng khả năng bám dính và xuyên mạch của bạch cầu. IL-17 còn hoạt hóa enzyme NADPH oxidase, đẩy cân bằng oxy hóa-khử theo hướng stress oxy hóa và gây tổn thương tế bào cơ trơn mạch máu [24].

Tại lớp mảng xơ vữa, IL-17A thúc đẩy đại thực bào tiết các metalloproteinase nền (MMP-2, MMP-9) làm thoái hóa collagen của vỏ xơ, khiến mảng xơ vữa mỏng đi và dễ vỡ hơn – cơ chế then chốt dẫn đến hội chứng vành cấp. Tuy nhiên một số nghiên cứu cũng ghi nhận vai trò bảo vệ của IL-17A trong giai đoạn ổn định mảng xơ vữa thông qua giảm biểu hiện VCAM-1, cho thấy vai trò của trục này trong xơ vữa động mạch còn phức tạp và phụ thuộc giai đoạn bệnh [22].

3.3. TNF-α

TNF-α là cytokine viêm trung tâm khác trong vảy nến, có tác dụng gây rối loạn chức năng nội mô, tăng biểu hiện phân tử bám dính, thúc đẩy hình thành mảng xơ vữa và làm tăng tính thấm thành mạch. TNF-α còn can thiệp vào chuyển hóa lipid theo hướng bất lợi và làm giảm độ nhạy insulin tại mô ngoại biên [19].

3.4. IL-6 và stress oxy hóa

IL-6 kích thích gan sản xuất các protein pha cấp như CRP, một dấu ấn sinh học liên quan chặt đến nguy cơ tim mạch ngay cả ở người không có bệnh nền viêm rõ ràng. Đồng thời, tình trạng viêm mạn tính trong vảy nến làm gia tăng sản xuất các gốc oxy hóa tự do, gây tổn thương trực tiếp lớp nội mô, giảm khả dụng sinh học của nitric oxide (NO) – chất giãn mạch chủ lực – dẫn đến co mạch và rối loạn chức năng nội mô (endothelial dysfunction), được xem là bước khởi đầu của quá trình xơ vữa [19].

3.5. Đề kháng insulin, hội chứng chuyển hóa và xơ vữa động mạch

Các cytokine viêm và adipokine bất thường ở bệnh nhân vảy nến thúc đẩy đề kháng insulin, vốn đã được chứng minh gây rối loạn chức năng nội mô thông qua hoạt hóa con đường MAPK tiền xơ vữa hoặc làm rối loạn quá trình giãn mạch phụ thuộc NO. Sự mất cân bằng giữa chất gây giãn mạch và co mạch dẫn đến đáp ứng bất thường với các kích thích vật lý và hóa học – đặc trưng của rối loạn chức năng nội mô, một dấu hiệu xơ vữa động mạch sớm. Hệ quả là vảy nến thường đi kèm hội chứng chuyển hóa (béo phì trung tâm, rối loạn lipid máu, tăng đường huyết, tăng huyết áp), tạo thành vòng xoáy thúc đẩy lẫn nhau giữa viêm da, rối loạn chuyển hóa và bệnh mạch vành [24].

3.6. Khái niệm “psoriatic march” và bằng chứng hình ảnh học mạch máu

Khái niệm “psoriatic march” (hành trình vảy nến) mô tả một chuỗi sự kiện sinh học liên tục: viêm da khởi phát, phóng thích cytokine vào tuần hoàn toàn thân, đề kháng insulin và rối loạn chức năng nội mô, hình thành và tiến triển mảng xơ vữa, rồi dẫn đến biến cố tim mạch lâm sàng. Mô hình này được củng cố bằng nhiều phương tiện hình ảnh học mạch máu không xâm lấn: chụp cắt lớp phát xạ positron kết hợp glucose gắn flo-18 (18F-FDG PET/CT) cho thấy mối tương quan nhất quán giữa điểm số PASI và mức độ hấp thu FDG ở thành động mạch, phản ánh viêm mạch máu dưới lâm sàng; siêu âm động mạch cảnh và đo điểm vôi hóa động mạch vành (coronary artery calcium score) cũng ghi nhận xơ vữa tiến triển sớm hơn ở người vảy nến so với dân số chung [25,27].

Một nghiên cứu đoàn hệ quy mô (EDSAP) trên 120 bệnh nhân vảy nến vừa-nặng chưa có bệnh tim mạch lâm sàng, sử dụng siêu âm mạch cảnh – đùi kết hợp chụp cắt lớp vi tính mạch vành, ghi nhận tới 77% bệnh nhân có bằng chứng xơ vữa động mạch dưới lâm sàng – một tỷ lệ rất cao so với dự đoán dựa trên các thang điểm nguy cơ tim mạch truyền thống, cho thấy các công cụ đánh giá nguy cơ kinh điển có thể đánh giá thấp gánh nặng xơ vữa thực sự ở quần thể này [26].

4. Vảy nến làm tăng nguy cơ các biến cố tim mạch

Tổng hợp từ các nghiên cứu đoàn hệ và phân tích gộp lớn, vảy nến – đặc biệt thể vừa-nặng – có liên quan đến mức tăng nguy cơ tương đối ở nhiều biến cố tim mạch khác nhau. Bảng dưới đây tóm tắt mức tăng nguy cơ ước tính dựa trên các phân tích gộp đoàn hệ then chốt.

Biến cố tim mạch	Mức tăng nguy cơ (thể chung)	Ghi chú
Tăng huyết áp	OR ≈ 1,43-1,60	Tăng theo mức độ nặng PASI
Nhồi máu cơ tim	RR ≈ 1,17 (đến 1,5-3 lần ở thể nặng, người trẻ)	Nguy cơ cao nhất ở <50 tuổi, vảy nến nặng
Đột quỵ	RR ≈ 1,19	Bao gồm thiếu máu não cục bộ
Tử vong do tim mạch	RR ≈ 1,46	Mức tăng cao nhất trong các biến cố
Bệnh tim thiếu máu cục bộ	RR ≈ 1,17
Thuyên tắc huyết khối	RR ≈ 1,36
Rối loạn nhịp tim	RR ≈ 1,35	Bao gồm rung nhĩ

Nguồn: tổng hợp từ phân tích gộp 31 nghiên cứu đoàn hệ (Liu và cộng sự) [7] và các nghiên cứu đoàn hệ lớn của Gelfand [8,10], Mehta [9] và cộng sự. Mức tăng nguy cơ cao hơn đáng kể ở nhóm vảy nến nặng và người bệnh khởi phát ở tuổi trẻ – đây là nhóm cần được tầm soát tim mạch tích cực nhất.

5. Chiều ngược lại: vì sao bệnh tim mạch làm vảy nến nặng hơn

Mối liên hệ giữa hai nhóm bệnh không chỉ một chiều. Bản thân tình trạng viêm mạch máu trong bệnh tim mạch (đặc biệt là xơ vữa động mạch tiến triển) làm tăng nồng độ các cytokine viêm toàn thân (TNF-α, IL-6, CRP) trong tuần hoàn – chính những cytokine này lại là tác nhân thúc đẩy hoạt hóa trục viêm Th17 ở da, có thể làm khởi phát đợt bùng phát vảy nến hoặc khiến bệnh khó kiểm soát hơn.

Bên cạnh đó, nhiều thuốc điều trị tim mạch và huyết áp – đặc biệt thuốc chẹn beta – đã được ghi nhận có thể khởi phát vảy nến mới (de novo) hoặc làm nặng thêm vảy nến đã có từ trước, tạo nên một vòng xoáy bất lợi: bệnh nhân cần điều trị tim mạch tích cực hơn do nguy cơ cao, nhưng chính việc điều trị đó lại có thể làm nặng bệnh da, từ đó tiếp tục thúc đẩy viêm hệ thống và nguy cơ tim mạch. Phần tiếp theo sẽ phân tích chi tiết ảnh hưởng của từng nhóm thuốc.

6. Ảnh hưởng của từng nhóm thuốc tim mạch lên bệnh vảy nến

Cần nhấn mạnh: dữ liệu giữa các nghiên cứu về nhóm thuốc hạ áp không hoàn toàn đồng nhất. Một số phân tích gộp – bao gồm một nghiên cứu mạng lưới (network meta-analysis) so sánh trực tiếp các nhóm thuốc – ghi nhận cả bốn nhóm thuốc hạ áp thông dụng (ức chế men chuyển, chẹn beta, chẹn kênh canxi, lợi tiểu thiazide) đều có liên quan đến tăng nguy cơ vảy nến ở các mức độ khác nhau, trong khi một số nghiên cứu đoàn hệ khác lại không tìm thấy mối liên hệ này với thiazide, chẹn kênh canxi hay ức chế men chuyển. Do đó các con số dưới đây nên được hiểu là tín hiệu cần thận trọng theo dõi lâm sàng, không phải chống chỉ định tuyệt đối [32].

Nhóm thuốc	Ảnh hưởng ghi nhận trên vảy nến	Mức độ bằng chứng
Chẹn beta	Có thể khởi phát vảy nến de novo hoặc làm nặng bệnh có sẵn, đặc biệt khi dùng kéo dài ≥6 năm (HR ≈ 1,39); cơ chế qua thay đổi canxi nội bào, giảm cAMP [28,29,33]	Tương đối nhất quán
Ức chế men chuyển (ACEI)	Một số nghiên cứu/ca lâm sàng ghi nhận khởi phát hoặc làm nặng vảy nến; ngưng thuốc thường cải thiện triệu chứng [30]	Không nhất quán giữa các nghiên cứu
Ức chế thụ thể angiotensin (ARB)	Ít bằng chứng về khởi phát vảy nến; thường được xem là lựa chọn thay thế hợp lý cho ACEI ở bệnh nhân có tiền sử vảy nến	Hạn chế nhưng thuận lợi
Chẹn kênh canxi	Một số phân tích gộp ghi nhận tăng nguy cơ nhẹ, các nghiên cứu khác không thấy liên quan rõ rệt	Không nhất quán
Lợi tiểu Thiazide	Một số phân tích gộp ghi nhận liên quan; thiazide còn làm giảm thải acid uric, có thể gây gút đồng mắc	Không nhất quán
Lợi tiểu quai	Ít dữ liệu đặc hiệu về vảy nến; cân nhắc khi cần kiểm soát quá tải dịch ở bệnh nhân suy tim kèm vảy nến	Hạn chế
Statin	Không làm nặng vảy nến; một số RCT cho thấy có thể cải thiện điểm PASI (xem mục 7.9), hỗ trợ kiểm soát viêm hệ thống [49]	Thuận lợi
Aspirin / Clopidogrel	Nhìn chung an toàn trên da; cần lưu ý nguy cơ chảy máu khi phối hợp với một số thuốc sinh học hoặc thủ thuật da liễu	Thuận lợi
Thuốc chống đông (kháng vitamin K, DOAC)	Không có bằng chứng làm nặng vảy nến; cần thận trọng phối hợp khi bệnh nhân có thủ thuật da liễu xâm lấn	Trung lập
SGLT2 inhibitor	Dữ liệu trên vảy nến còn hạn chế; lợi ích chuyển hóa và tim mạch có thể gián tiếp có lợi ở bệnh nhân hội chứng chuyển hóa kèm vảy nến	Đang nghiên cứu
GLP-1 RA	Hỗ trợ giảm cân và cải thiện đề kháng insulin, có thể gián tiếp giảm gánh nặng viêm ở bệnh nhân vảy nến béo phì; chưa có bằng chứng làm nặng da	Đang nghiên cứu

7. Ảnh hưởng của thuốc điều trị vảy nến lên hệ tim mạch

7.1. Methotrexate

Methotrexate liều thấp, ngoài hiệu quả kiểm soát vảy nến, còn cho thấy tác dụng bảo vệ tim mạch thông qua giảm các dấu ấn viêm như CRP và IL-6, mà không ảnh hưởng đáng kể đến lipid máu, kết tập tiểu cầu hay đề kháng insulin. Một phân tích gộp trên bệnh nhân viêm khớp dạng thấp và vảy nến cho thấy methotrexate liên quan đến giảm nguy cơ biến cố tim mạch do thiếu máu cục bộ, với cơ chế được cho là chủ yếu qua tác dụng kháng viêm hơn là tác động lên các yếu tố nguy cơ truyền thống [34].

7.2. Cyclosporine

Cyclosporine là thuốc ức chế miễn dịch hiệu quả nhanh trong kiểm soát vảy nến nặng, nhưng có chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân tăng huyết áp và suy thận do tác dụng gây độc thận và tăng huyết áp rõ rệt. Cơ chế liên quan đến co mạch thận qua trung gian endothelin và giảm lọc cầu thận. Do đó cyclosporine thường chỉ được chỉ định ngắn hạn và cần theo dõi sát huyết áp, chức năng thận trong suốt quá trình điều trị.

7.3. Acitretin

Acitretin (retinoid uống) có thể gây rối loạn lipid máu, đặc biệt tăng triglyceride, ở khoảng một nửa số bệnh nhân điều trị – đây là tác dụng phụ cần theo dõi định kỳ bằng xét nghiệm lipid, nhất là khi phối hợp với các thuốc khác cũng ảnh hưởng chuyển hóa lipid.

7.4. Apremilast

Apremilast (ức chế phosphodiesterase-4) có hồ sơ an toàn tim mạch tương đối thuận lợi, không gây độc thận hay tăng huyết áp như cyclosporine, phù hợp cho bệnh nhân có bệnh tim mạch đồng mắc cần tránh các thuốc ức chế miễn dịch mạnh.

7.5. Thuốc ức chế TNF (TNF inhibitors)

Nhóm thuốc sinh học ức chế TNF-α (adalimumab, etanercept, infliximab) cho thấy tác dụng bảo vệ tim mạch khá nhất quán trong nhiều nghiên cứu đoàn hệ. Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu của Wu và cộng sự trên cơ sở dữ liệu Truven MarketScan (J Am Acad Dermatol, 2017) so sánh bệnh nhân vảy nến dùng thuốc ức chế TNF với nhóm dùng methotrexate, ghi nhận nhóm dùng thuốc ức chế TNF có nguy cơ biến cố tim mạch chính thấp hơn 45% (HR = 0,55), và cứ mỗi 6 tháng phơi nhiễm tích lũy thêm với thuốc ức chế TNF làm giảm thêm 11% nguy cơ biến cố [37]. Tuy nhiên, nhóm thuốc này không được khuyến cáo ở bệnh nhân có tiền sử suy tim do nguy cơ làm nặng thêm tình trạng suy tim, đã được ghi nhận trong các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn [35,36].

7.6. Thuốc ức chế IL-17

Một phân tích gộp chuyên biệt trên 9 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng (2.096 bệnh nhân vảy nến/viêm khớp vảy nến chưa từng dùng sinh học trước đó) không ghi nhận mối liên hệ có ý nghĩa thống kê giữa thuốc ức chế IL-17 (secukinumab, ixekizumab) và thay đổi nguy cơ biến cố tim mạch chính (RR = 0,56; 95% CI 0,15-2,14), kể cả khi phân tích riêng từng phân nhóm thuốc [46]. Một số nghiên cứu nhỏ về secukinumab còn ghi nhận cải thiện chức năng nội mô sau 52 tuần điều trị [21]. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các phân tích gộp thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên thường có thời gian theo dõi ngắn (dưới 1-2 năm) và cỡ mẫu hạn chế để phát hiện các biến cố hiếm; một số dữ liệu giám sát hậu mãi thực tế (pharmacovigilance, dựa trên hệ thống báo cáo phản ứng có hại của FDA – FAERS) ghi nhận tỷ lệ báo cáo bất tương xứng (disproportionate reporting) đối với biến cố tim mạch ở nhóm ức chế IL-17 cao hơn nhóm ức chế TNF, dù thấp hơn nhóm ức chế IL-12/23, cho thấy cần tiếp tục theo dõi dài hạn thay vì kết luận chắc chắn về tính an toàn tuyệt đối [48].

7.7. Thuốc ức chế IL-23 và IL-12/23

Cần phân biệt hai nhóm: thuốc ức chế chọn lọc IL-23 thế hệ mới (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) và thuốc ức chế kép IL-12/23 thế hệ cũ hơn (ustekinumab). Đối với nhóm ức chế IL-12/23, lo ngại về an toàn tim mạch từng được đặt ra sau khi briakinumab (một thuốc cùng nhóm, không phải ustekinumab) ghi nhận một số biến cố tim mạch chính trong thử nghiệm lâm sàng, dẫn đến việc ngừng phát triển thuốc này; tuy nhiên các phân tích gộp sau đó trên ustekinumab và thuốc ức chế TNF không ghi nhận khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ biến cố tim mạch chính so với giả dược [47]. Đối với nhóm ức chế chọn lọc IL-23 mới hơn, dữ liệu hiện có chưa cho thấy tín hiệu bất lợi rõ rệt; một số nghiên cứu hình ảnh học mạch máu (PET/CT, siêu âm) cho thấy xu hướng giảm viêm thành động mạch sau điều trị, tương tự nhóm ức chế TNF, song cần thêm dữ liệu dài hạn để khẳng định chắc chắn [20].

7.8. Thuốc ức chế JAK / TYK2

Các thuốc ức chế JAK không chọn lọc (như tofacitinib, baricitinib, upadacitinib dùng trong các bệnh viêm khác) đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đưa ra cảnh báo khung đen liên quan đến nguy cơ biến cố tim mạch và huyết khối tĩnh mạch ở một số quần thể nguy cơ cao. Deucravacitinib – thuốc ức chế chọn lọc TYK2 được phê duyệt riêng cho vảy nến – có cơ chế tác động khác biệt (gắn vào vùng giả kinase điều hòa thay vì vùng hoạt động bảo tồn), và trong các thử nghiệm lâm sàng pha II-III không ghi nhận các bất thường về biến cố tim mạch chính hay các thay đổi xét nghiệm đặc trưng của nhóm ức chế JAK 1/2/3, song dữ liệu hậu mãi dài hạn vẫn đang được theo dõi [42,43,44].

7.9. Statin: vừa điều trị tim mạch, vừa có thể hỗ trợ kiểm soát vảy nến

Một điểm đáng chú ý cho thấy mối liên hệ hai chiều này không hoàn toàn bất lợi: statin – thuốc điều trị rối loạn lipid máu và phòng ngừa tim mạch kinh điển – còn được nghiên cứu như liệu pháp bổ trợ cho vảy nến. Một phân tích gộp các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (5 RCT, 223 bệnh nhân) cho thấy nhóm dùng statin đường uống (simvastatin hoặc atorvastatin) cải thiện điểm PASI nhiều hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng, với hiệu quả rõ rệt hơn ở simvastatin so với atorvastatin trong phân tích theo phân nhóm. Cơ chế được cho là kết hợp giữa tác dụng hạ lipid và tác dụng kháng viêm – điều hòa miễn dịch độc lập với lipid (pleiotropic effect) của statin, bao gồm giảm hoạt hóa tế bào T và giảm sản xuất một số cytokine viêm. Dù bằng chứng còn cần được củng cố bằng các nghiên cứu dài hạn, thiết kế chặt chẽ hơn, đây là minh chứng cho thấy việc điều trị tích cực bệnh tim mạch bằng statin không những an toàn mà có thể còn mang lại lợi ích kép cho bệnh nhân vảy nến [49].

7.10. Tổng hợp dữ liệu thực tế: so sánh các nhóm thuốc sinh học

Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu quy mô lớn sử dụng dữ liệu thực tế từ mạng lưới TriNetX (so sánh 12.732 cặp bệnh nhân được ghép theo điểm xu hướng, đã hiệu chỉnh theo tuổi, giới, bệnh đồng mắc, BMI, lipid máu và dấu ấn viêm) ghi nhận nhóm bệnh nhân vảy nến dùng thuốc sinh học có tỷ lệ tích lũy biến cố tim mạch sau 5 năm thấp hơn 38% so với nhóm dùng thuốc uống thông thường (10,68% so với 16,17%). Khi phân tích theo từng nhóm thuốc sinh học cụ thể, các nhóm ức chế TNF-α, ức chế IL-17 và ức chế IL-23 đều cho thấy giảm nguy cơ tim mạch có ý nghĩa thống kê, trong khi nhóm ức chế IL-12/23 đơn độc (ustekinumab) lại không cho thấy mức giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm dùng thuốc uống – một phát hiện phù hợp với những lo ngại lịch sử về nhóm thuốc này đã đề cập ở mục 7.7, và củng cố thêm luận điểm rằng hiệu quả bảo vệ tim mạch có thể khác nhau đáng kể giữa các cơ chế tác động khác nhau của thuốc sinh học, chứ không phải là đặc tính chung của mọi thuốc sinh học điều trị vảy nến [16,58].

8. Khuyến cáo lựa chọn thuốc khi mắc đồng thời

8.1. Vảy nến kèm tăng huyết áp

Ưu tiên cân nhắc trước: ức chế thụ thể angiotensin (ARB), do có ít bằng chứng liên quan đến khởi phát hoặc làm nặng vảy nến hơn so với các nhóm thuốc khác.
Thận trọng, theo dõi sát tình trạng da khi khởi trị: ức chế men chuyển (ACEI), chẹn kênh canxi, lợi tiểu thiazide – dữ liệu về các nhóm này còn chưa thống nhất giữa các nghiên cứu, nên cá thể hóa theo đáp ứng lâm sàng thực tế của từng bệnh nhân.
Tránh nếu có thể, đặc biệt khi vảy nến chưa kiểm soát tốt: chẹn beta kéo dài, trừ khi có chỉ định tim mạch bắt buộc (ví dụ sau nhồi máu cơ tim, suy tim có giảm phân suất tống máu, rối loạn nhịp cần kiểm soát tần số).

8.2. Vảy nến kèm bệnh mạch vành

Cân nhắc methotrexate hoặc thuốc ức chế TNF cho kiểm soát vảy nến vừa-nặng, do có thêm lợi ích kháng viêm hệ thống.
Statin và aspirin liều thấp được sử dụng theo khuyến cáo phòng ngừa tim mạch tiêu chuẩn dành cho bệnh mạch vành; hiện chưa có bằng chứng cho thấy hai nhóm thuốc này cần điều chỉnh liều hay tránh dùng vì lý do vảy nến.
Tránh cyclosporine nếu có thể do nguy cơ tăng huyết áp và tương tác bất lợi với tình trạng mạch vành.

8.3. Vảy nến kèm suy tim

Tránh thuốc ức chế TNF do nguy cơ làm nặng suy tim đã được ghi nhận trong y văn.
Ưu tiên cân nhắc thuốc ức chế IL-17 hoặc IL-23, vốn chưa ghi nhận tín hiệu bất lợi trên chức năng tim.
Theo dõi sát quá tải dịch khi cần phối hợp lợi tiểu quai với các thuốc điều trị vảy nến toàn thân.

8.4. Vảy nến kèm rung nhĩ

Phối hợp chặt giữa bác sĩ tim mạch và da liễu khi sử dụng thuốc chống đông, đặc biệt nếu bệnh nhân cần thủ thuật da liễu xâm lấn (sinh thiết da, quang trị liệu kèm thủ thuật).
Tránh các thuốc kéo dài khoảng QT không cần thiết nếu bệnh nhân đang dùng thuốc chống loạn nhịp.

9. Làm thế nào để giảm ảnh hưởng tiêu cực giữa hai nhóm bệnh

Kiểm soát cân nặng: giảm cân vừa phải (5-10% trọng lượng cơ thể) giúp cải thiện cả mức độ nặng vảy nến (PASI) lẫn các chỉ số huyết áp, lipid và đường huyết.
Chế độ ăn Địa Trung Hải (Mediterranean diet): giàu rau củ, cá béo, dầu ô liu, hạn chế thịt đỏ và đường tinh luyện, có tác dụng kháng viêm hệ thống và cải thiện hồ sơ lipid.
Cai thuốc lá: hút thuốc vừa là yếu tố khởi phát/làm nặng vảy nến, vừa là yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển – cai thuốc mang lại lợi ích kép.
Vận động thể lực đều đặn: ít nhất 150 phút/tuần hoạt động cường độ vừa, giúp cải thiện độ nhạy insulin, kiểm soát cân nặng và giảm viêm mạn tính.
Điều trị viêm tích cực: kiểm soát tốt vảy nến (đặc biệt bằng các thuốc có thêm lợi ích kháng viêm hệ thống như methotrexate, ức chế TNF) có thể đồng thời giảm gánh nặng viêm mạch máu.
Theo dõi huyết áp định kỳ, đặc biệt khi khởi trị hoặc thay đổi liều các thuốc vảy nến toàn thân có ảnh hưởng huyết động (cyclosporine).
Theo dõi lipid máu định kỳ, nhất là khi dùng acitretin hoặc cyclosporine.
Theo dõi hs-CRP như một dấu ấn viêm hệ thống bổ sung, hỗ trợ đánh giá nguy cơ tim mạch tồn dư ngoài các yếu tố truyền thống [53].
Theo dõi HbA1c định kỳ ở bệnh nhân vảy nến có yếu tố nguy cơ chuyển hóa, do tỷ lệ đái tháo đường tăng rõ rệt trong nhóm này [4,52].
Phối hợp chặt chẽ giữa bác sĩ da liễu và bác sĩ tim mạch: hướng dẫn của Học viện Da liễu Hoa Kỳ và Quỹ Vảy nến Quốc gia (AAD-NPF, 2019) khuyến cáo tầm soát định kỳ huyết áp, lipid, đường huyết/HbA1c, BMI và tình trạng hút thuốc ở mọi bệnh nhân vảy nến, đồng thời đề xuất áp dụng hệ số nhân 1,5 lần khi tính điểm nguy cơ tim mạch cho những bệnh nhân có diện tích da tổn thương trên 10% cơ thể hoặc là ứng viên điều trị toàn thân/quang trị liệu – không áp dụng đại trà cho mọi mức độ vảy nến [50]. Tại châu Âu, khuyến cáo tương tự (hệ số 1,5 lần của EULAR) ban đầu được xây dựng cho viêm khớp dạng thấp và các bệnh khớp viêm khác; một số chuyên gia đề xuất ngoại suy áp dụng cho vảy nến/viêm khớp vảy nến, nhưng đây chưa phải khuyến cáo chính thức dành riêng cho vảy nến đơn thuần không kèm viêm khớp [59]. Dù theo hệ thống nào, điểm chung quan trọng là các thang điểm nguy cơ tim mạch truyền thống (Framingham, SCORE2, ASCVD) đều có xu hướng đánh giá thấp nguy cơ thực tế ở bệnh nhân vảy nến nếu không được hiệu chỉnh [60].

10. Những hiểu lầm thường gặp

Hiểu lầm: Vảy nến chỉ là vấn đề ngoài da, không cần quan tâm đến tim mạch

Thực tế: bằng chứng khoa học hiện nay xác nhận vảy nến vừa-nặng là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập, cần được tầm soát và quản lý chủ động tương tự đái tháo đường hay hút thuốc lá.

Hiểu lầm: Tất cả thuốc hạ áp đều an toàn tuyệt đối với vảy nến

Thực tế: một số nhóm thuốc, đặc biệt chẹn beta dùng kéo dài, có liên quan đến khởi phát hoặc làm nặng vảy nến ở một số bệnh nhân, dù không phải ai dùng thuốc cũng gặp phản ứng này.

Hiểu lầm: Điều trị vảy nến bằng thuốc sinh học luôn có lợi cho tim mạch

Thực tế: lợi ích tim mạch khác nhau giữa các nhóm thuốc sinh học, và một số nhóm (như ức chế TNF) cần tránh ở bệnh nhân có tiền sử suy tim, cho thấy việc lựa chọn thuốc cần cá thể hóa theo bệnh đồng mắc.

Hiểu lầm: Chỉ cần kiểm soát da là đủ, không cần xét nghiệm máu định kỳ

Thực tế: các hướng dẫn quốc tế khuyến cáo tầm soát định kỳ huyết áp, lipid, đường huyết ở mọi bệnh nhân vảy nến vừa-nặng, độc lập với việc kiểm soát triệu chứng da đã tốt hay chưa.

11. Tóm tắt dành cho người bệnh

Vảy nến là một bệnh viêm hệ thống, không chỉ ảnh hưởng đến da mà còn làm tăng nguy cơ tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, đột quỵ và các biến cố tim mạch khác, đặc biệt ở thể vừa-nặng.
Nếu bạn đang dùng thuốc tim mạch (nhất là thuốc chẹn beta) mà thấy vảy nến nặng lên bất thường, hãy trao đổi với bác sĩ thay vì tự ý ngưng thuốc.
Một số thuốc điều trị vảy nến (như methotrexate, thuốc ức chế TNF) có thể mang lại lợi ích bảo vệ tim mạch bổ sung; một số thuốc khác (như cyclosporine) cần thận trọng nếu bạn có tăng huyết áp.
Statin – thuốc điều trị mỡ máu và phòng ngừa tim mạch – không những an toàn cho da mà một số nghiên cứu còn cho thấy có thể hỗ trợ cải thiện mức độ vảy nến, nên đừng ngần ngại dùng thuốc này nếu bác sĩ tim mạch chỉ định.
Hãy yêu cầu được tầm soát huyết áp, mỡ máu và đường huyết định kỳ, ngay cả khi tình trạng da đang ổn định.
Thay đổi lối sống – giảm cân, ăn theo kiểu Địa Trung Hải, cai thuốc lá, vận động đều đặn – mang lại lợi ích cho cả hai bệnh cùng lúc.
Sự phối hợp giữa bác sĩ da liễu và bác sĩ tim mạch là chìa khóa để xây dựng phác đồ điều trị an toàn và hiệu quả lâu dài.

12. Kết luận

Mối liên hệ giữa bệnh tim mạch, tăng huyết áp và bệnh vảy nến phản ánh một thực tế y học hiện đại: nhiều bệnh mạn tính tưởng chừng không liên quan thực chất chia sẻ chung những con đường viêm sinh học cốt lõi. Trục viêm TNF-α/IL-17/IL-23/IL-6 vừa là động lực gây tổn thương da trong vảy nến, vừa là tác nhân thúc đẩy xơ vữa động mạch và rối loạn chức năng nội mô. Hiểu rõ mối liên hệ hai chiều này – vảy nến làm tăng nguy cơ tim mạch, và ngược lại bệnh tim mạch cùng một số thuốc điều trị có thể làm nặng vảy nến – cho phép xây dựng chiến lược điều trị cá thể hóa, lựa chọn đúng thuốc, đúng thời điểm và đúng sự phối hợp chuyên khoa, từ đó cải thiện cả chất lượng cuộc sống lẫn tiên lượng lâu dài cho người bệnh.

Kết Luận

Bệnh vảy nến là một bệnh viêm da mạn tính phức tạp, kết quả của sự tương tác giữa di truyền, hệ miễn dịch, hệ vi sinh đường ruột và môi trường sống. Tuy không thể chữa khỏi hoàn toàn, vảy nến hoàn toàn có thể được kiểm soát hiệu quả nếu được chẩn đoán đúng và điều trị phù hợp — từ các thuốc sinh học, thuốc uống phân tử nhỏ thế hệ mới, đến các giải pháp thảo dược tự nhiên không corticosteroid như Dr Michaels®. Việc hiểu rõ tác nhân khởi phát của riêng mình, kết hợp với một phác đồ điều trị được theo dõi bởi chuyên gia da liễu, là chìa khóa giúp người bệnh sống chung với vảy nến một cách chủ động và tích cực.

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội

🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00

☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286

🌐 drmichaels.com.vn

♥ Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh vảy nến bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥ Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn Bệnh vảy nến, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

Tài liệu tham khảo

Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ. The association between psoriasis and hypertension: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Hypertens. 2013;31(3):433-442.
A systematic review and meta-analysis of the association between psoriasis and hypertension with adjustment for covariates. Medicine (Baltimore). 2020. PMC7478828.
Epidemiology of Hypertension in Psoriasis: An Analysis of Trends. Psoriasis: Targets and Therapy (Dove Medical Press), 2025.
The Association of Psoriasis, Diabetes Mellitus, and Hypertension: A Meta-Analysis. Cureus/PMC10723756.
Lønnberg AS et al. Effect of Psoriasis Severity on Hypertension Control: A Population-Based Study in the United Kingdom. JAMA Dermatol. PMC4728300.
Pacelli C et al. The Association Between Psoriasis and Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Cureus. 2024;16(6):e63379.
Liu L, Cui S, Liu M, Huo X, Zhang G, Wang N. Psoriasis Increased the Risk of Adverse Cardiovascular Outcomes: A New Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Study. Front Cardiovasc Med. 2022;9:829709.
Gelfand JM, Neimann AL, Shin DB, Wang X, Margolis DJ, Troxel AB. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA. 2006;296:1735-1741.
Mehta NN, Azfar RS, Shin DB, Neimann AL, Troxel AB, Gelfand JM. Patients with severe psoriasis are at increased risk of cardiovascular mortality: cohort study using the General Practice Research Database. Eur Heart J. 2010;31:1000-1006.
Gelfand JM, Dommasch ED, Shin DB, et al. The risk of stroke in patients with psoriasis. J Invest Dermatol. 2009;129:2411-2418.
Egeberg A, Thyssen JP, Jensen P, Gislason GH, Skov L. Risk of Myocardial Infarction in Patients with Psoriasis and Psoriatic Arthritis: A Nationwide Cohort Study. Acta Derm Venereol. 2017;97(7):819-824.
Ahlehoff O, Gislason GH, Charlot M, et al. Psoriasis is associated with clinically significant cardiovascular risk: a Danish nationwide cohort study. J Intern Med. 2011;270(2):147-157.
Incidence of risk factors for myocardial infarction and other vascular diseases in patients with psoriasis. Br J Dermatol. PubMed 18616778.
Psoriasis and Major Adverse Cardiovascular Events: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. J Am Heart Assoc. 2013.
Garshick MS et al. Cardiovascular Risk in Patients with Psoriasis. JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2021. PMC8168628.
Lin TL, Fan YH, Fan KS, Juan CK, Chen YJ, Wu CY. Cardiovascular disease risk in patients with psoriasis receiving biologics targeting TNF-α, IL-12/23, IL-17, and IL-23: A population-based retrospective cohort study. PLoS Med. 2025.
Diabetes is associated with a poor prognosis in patients with psoriasis and coronary artery disease. PMC12257814.
Guo XY, Xue GH, Zou YM, Chen JQ, Chen S, Zhou DM. A diagnostic prediction model for cardiovascular diseases (CVDs) in patients with psoriasis. Front Cardiovasc Med. 2025;12:1584305.
Inflammation and Psoriasis: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci. 2023;24(22):16095.
The Impact of Treatment with IL-17/IL-23 Inhibitors on Subclinical Atherosclerosis in Patients with Plaque Psoriasis and/or Psoriatic Arthritis: A Systematic Review. PMC9953668.
Effects of TNF-α Inhibitors on Subclinical Atherosclerosis and Endothelial Function in Patients with Psoriatic Arthritis: A Systematic Review. Tunis Med.
IL-17A-driven Macrophage Disorder Promotes Plaque Instability in Psoriatic Atherosclerosis. bioRxiv 2025.
Associations of different inflammatory factors with atherosclerosis among patients with psoriasis vulgaris. PMC11298419 (nghiên cứu tại Hà Nội, Việt Nam).
Unveiling the IL-17 axis: an immunometabolic bridge between psoriasis and metabolic syndrome. 2026.
Boehncke WH, Boehncke S. Potential Immunological Links Between Psoriasis and Cardiovascular Disease (psoriatic march). Front Immunol. 2018. PMC5992299.
Prevalence, multiterritorial vascular distribution, and burden of subclinical atherosclerosis in psoriasis: The EDSAP study. PMC12860958.
Cardiovascular Imaging in Psoriasis: A Critical Review of Current Evidence, Techniques, and Therapeutic Implications. Am J Clin Dermatol. 2025.
Hypertension, Lengthy Beta-Blocker Use May Provoke Psoriasis. Medscape, 2019.
Case Study on Beta Blockers Induced Psoriasis. Int J Dermatol.
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor-Induced Psoriasis: A Case Report on Plaque Exacerbation. PMC11449459.
Drug-induced psoriasis: clinical perspectives. Psoriasis: Targets and Therapy (Dove Medical Press).
Antihypertensive drug use and psoriasis: A systematic review, meta- and network meta-analysis.
Mechanisms of Beta-Blocker Induced Psoriasis, and Psoriasis De Novo at the Cellular Level. PMC7398737.
Protective effects of methotrexate against ischemic cardiovascular disorders in patients treated for rheumatoid arthritis or psoriasis: meta-analysis. PMC5336700.
Roubille C et al. The effects of tumour necrosis factor inhibitors, methotrexate, non-steroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids on cardiovascular events in rheumatoid arthritis, psoriasis and psoriatic arthritis: a systematic review and meta-analysis. PMC4345910.
The effect of tumor necrosis factor inhibitor therapy on the incidence of myocardial infarction in patients with psoriasis: a retrospective study.
Wu JJ, Guérin A, Sundaram M, Dea K, Cloutier M, Mulani P. Cardiovascular event risk assessment in psoriasis patients treated with tumor necrosis factor-α inhibitors versus methotrexate. J Am Acad Dermatol. 2017;76(1):81-90.
Methotrexate, TNF Inhibitors Are Safest Psoriasis Drugs for Cardiovascular Risk. HCPLive, 2026.
Psoriasis and Molecular Target Therapies: Evidence of Efficacy in Preventing Cardiovascular Comorbidities. Dermatol Ther. 2024.
Efficacy and safety of cyclosporine a combined with acitretin in moderate-to-severe plaque psoriasis: a randomized controlled trial. PMC12511042.
Safety and efficacy of oral icotrokinra for moderate-to-severe plaque psoriasis: a systematic review and meta-analysis. Front Immunol. 2026.
Effectiveness and Safety of Deucravacitinib for the Management of Psoriasis: A Review of the Current Literature. PMC10166089.
The efficacy and safety of tyrosine kinase 2 inhibitor deucravacitinib in the treatment of plaque psoriasis: a systematic review and meta-analysis. PMC10570425.
Efficacy and safety of selective TYK2 inhibitor, deucravacitinib, in a phase II trial in psoriatic arthritis. PMC9120409.
Rungapiromnan W, Yiu ZZN, Warren RB, Griffiths CEM, Ashcroft DM. Impact of biologic therapies on risk of major adverse cardiovascular events in patients with psoriasis: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials (38 RCTs, 18,024 patients). Br J Dermatol. 2017.
The Impact of Interleukin-17 Inhibitors on Major Adverse Cardiovascular Events in Psoriasis or Psoriatic Arthritis Patients Naive to Biologic Agents: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. PMC11193915.
Tzellos T, Kyrgidis A, Zouboulis CC. Re-evaluation of the risk for major adverse cardiovascular events in patients treated with anti-IL-12/23 biological agents for chronic plaque psoriasis: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27(5):622-627.
Major cardiovascular events under biologic psoriasis therapies: a 19-year real-world analysis of FAERS data. PMC10879569.
The effect of statins on psoriasis severity: a meta-analysis of randomized clinical trials. PMC6963135.
Elmets CA, Leonardi CL, Davis DMR, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with awareness and attention to comorbidities. J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):1073-1113.
Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation. 2019;140(11):e596-e646.
Using Guidelines of Care to Lower Cardiovascular Risk in Patients with Psoriasis. PMC11128720.
Practical Recommendations on Cardiovascular Risk Evaluation in Patients With Psoriasis and Psoriatic Arthritis. PMC12119537.
Interplay between psoriasis and cardiovascular system. Vasc Health Risk Manag (Dove Medical Press).
Cardiovascular Disease and Psoriasis. Dermatol Ther (Heidelb). 2025.
Garshick MS. Psoriasis and Cardiovascular Disease: How to Assess and Reduce Risk.
Screening for Comorbid Cardiovascular Risk Factors in Pediatric Psoriasis Among Iraqi Patients: A Case-Control Study. PMC8556718.
Psoriatic arthritis and psoriasis have comparable cardiovascular outcomes: Results from a TriNetX Global Network cohort analysis. 2025.
Agca R, Heslinga SC, Rollefstad S, et al. EULAR recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory joint disorders: 2015/2016 update. Ann Rheum Dis. 2017;76(1):17-28.
SCORE2 Screening Tool for Cardiovascular Risk Assessment in Psoriasis – A Case-Control Study. PMC11172897.

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

Giỏ hàng

Blogs