Nhiều trường hợp nhiễm virus có liên quan đến sự kích thích hoặc sự bùng phát của bệnh vảy nến như là nhiễm khuẩn do liên cầu. Bệnh vảy nến sau nhiễm HSV cũng đã được báo cáo trong quá khứ khi mà các trường hợp ít được lưu trữ khác của bệnh vảy nến khởi phát do nhiễm virus được báo cáo là viêm gan B và C. Gần đây, một trường hợp nhiễm HPV và sự khởi phát muộn của bệnh vảy nến đã được báo cáo. Nhiễm Chikungunya, nhiễm HIV/AIDS, nhiễm CMV dai dẳng và nhiễm virus Vacillera-Zoster (VZV) đều đã được báo cáo là yếu tố gây ra và/hoặc là yếu tố làm bệnh nặng hơn.
Mối liên quan giữa nhiễm khuẫn và đợt bùng phát của bệnh vảy nến có lẽ được thể hiện rõ nhất ở vảy nến thể giọt – thể bệnh mà có rất nhiều loại báo cáo đã cho thấy rằng đợt cấp của vảy nến thể giọt, ở đa số bệnh nhân, là sau một nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A. Nhiễm khuẩn do S. pyogenes cũng được cho là có liên quan.
Vảy nến thể giọt là một thể cấp tính đặc trưng của bệnh vảy nến thường xảy ra ở trẻ em và người trẻ tuổi. Mối liên hệ giữa vảy nến thể giọt và liên cầu nhóm A (S. pyogenes) đã được công nhận về y khoa; tuy nhiên, cơ chế chính xác vẫn chưa được biết đến. Tác động của liên cầu khuẩn và yếu tố di truyền của bệnh đã gợi ý rằng những bệnh nhân bị bệnh vảy nến có thể thể hiện sự nhạy cảm cụ thể và nhất định về mặt di truyền đối với nhiễm liên cầu. Nhiễm khuẩn do liên cầu đã gặp rất nhiều ở bệnh nhân vảy nến týp I. (Xin hãy đọc thêm bài BỆNH VẢY NẾN – Có phải tất cả đều là một loại không ?). Ở tới 45% trường hợp vảy nến thể giot, viêm họng và nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là yếu tố kích thích thường gặp nhất được ghi nhận. Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng nhiễm khuẩn do liên cầu và tụ cầu tiếp diễn không triệu chứng có thể là lí do cho sự tái phát của vảy nến thể giọt cấp ính mà còn cho đợt bùng phát vảy nến thể giọt của một trường hợp mắc mới vảy nến mảng bám vì 70% số bệnh nhân bị vảy nến thể giọt tiến triển thành vảy nến mảng bám mạn tính. 7,8.9,10
Sự hoạt hóa các tế bào T được cho là yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh vảy nến, bởi vì các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm đã chứng minh rằng quần thể tế bào T phân lập từ da của bệnh nhân vảy nến có khả năng kích thích sự tăng sinh tế bào sừng. Các siêu kháng nguyên, gồm một nhóm các protein của vi khuẩn hoặc virus, có thể liên kết trực tiếp với phức hợp hòa hợp mô chủ yếu (MHC) nhóm II và thành phần Vβ của các thụ thể tế bào T và làm kích hoạt các tế bào này. Gần đây, người ta đã chú ý nhiều tới vai trò của các siêu kháng nguyên như những yếu tố thúc đẩy trong cơ chế bệnh sinh của bệnh vảy nến. Các siêu kháng thể được sinh ra từ tụ cầu vàng là một trong những độc tố gây chết người nhất. Độc tố của nhóm này kích thích một phản ứng miễn dịch tế bào quá mức dẫn đến sốc nhiễm độc. Một số ví dụ về các siêu kháng nguyên tụ cầu là ngoại độc tố tụ cầu A, B và C (SEA, SEB, SEC), độc tố từ hội chứng sốc nhiễm độc TSST-1 và độc tố bong vảy (ET). Các siêu kháng nguyên tụ cầu (Sag’s) đóng một vai trò trong cơ chế bệnh sinh của các bệnh viêm da. Mức độ nặng của bệnh vảy nến có tương quan đáng kể tới sự sản sinh ngoại độc tố của chủng tụ cầu vàng đã phân lập. 11
Viêm da quanh hậu môn lây nhiễm trong thực tế là một nhóm các bệnh khác nhau đặc trưng bởi tình trạng viêm hậu môn và/hoặc gần hậu môn ở trẻ em và hiếm gặp ở người lớn. Viêm da quanh hậu môn do tụ cầu (PSD) thường xảy ra ở trẻ nhỏ trong khoảng từ 6 tháng đến 10 tuổi và ảnh hưởng đến bé trai nhiều hơn bé gái. Mặc dù không phổ biến, bệnh viêm da quanh hậu môn cũng được cho là gây ra bởi tụ cầu vào. Trong một nghiên cứu, tỉ lệ mắc được báo cáo là từ 1/128 đến 1/2000 trẻ đến khám ngoại trú. 14 Các dấu hiệu và triệu chứng trong nghiên cứu này gồm có viêm da quanh hậu môn (90%), ngứa hậu môn (78%), đau trực tràng (52%) và phân dây máu (35%). Sự lây lan trong gia đình đã được báo cáo ở 50% các trường hợp có thể. Trẻ bị viêm họng do liên cầu có tỉ lệ vận chuyển qua đường hậu môn là 6%. Viêm da quanh hậu môn phát triển từ 24-48 giờ sau viêm họng sốt cấp tính. Một số trường hợp viêm da quanh hậu môn do liên cầu ở trẻ em có thể được liên hệ tới bệnh vảy nến thể giọt.
Một nghiên cứu được đăng tải vào năm 2014, đã kết luận các siêu kháng nguyên và độc tố từ nấm Candida “… có thể đóng nhiều vai trò khác nhau tron đợt bùng phát và đợt tiến triển của bệnh vảy nến.” 60% bệnh nhân vảy nến có xét nghiệm dương tính với nấm Candida so với 20% của nhóm chứng trong xét nghiệm đường miệng và 15% bệnh nhân vảy nến dương tính so với 4% của nhóm chứng trong thử nghiệm với da. Mối liên hệ giữa đợt bùng phát bệnh và da và/hoặc sự kí sinh đường ruột của nấm Candida albicans đã được khẳng định rõ hơn trong một nghiên cứu khác vào năm 2015. 12,15
Vai trò của các loài Malassezia trong bệnh vảy nến vẫn chưa được xác định, nhưng một vài báo cáo đã liên hệ được các loại nấm men ưa mỡ với sự phát triển của tổn thương da trong bệnh vảy nến, sự tróc vảy của nấm men ưa mỡ Malassezia có liên quan đến đợt bùng phát của vảy nến da đầu. 15
Người ta đã nhận thấy rằng khi các các mảnh vỡ tế bào của loài Malassezia được thoa lên vùng da của bệnh nhân bị vảy nến thì những mảng bám vảy nến mới xuất hiện. 15 Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng có một mối tương quan đáng kể giữa sự hiện hữu của men Malassezia và mức độ nghiêm trọng của hiện tượng kích ứng da trong bệnh vảy nến mảng bám đang tồn tại. 16 Những phát hiện này cho thấy rằng có một số cơ chế mà nấm men Malassezia có thể góp phần làm trầm trọng hơn tình trạng vảy nến, nhưng vẫn chưa rõ liệu những vi sinh vật này có khả năng bắt đầu sự phát triển các tổn thương vảy nến hay không. Bệnh vảy nến cũng được biết đến là có vai trò của di truyền rất rõ ràng. Do đó, nghiên cứu đã tìm hiểu các phản ứng miễn dịch ở bệnh nhân vảy nến. Nó đã chứng mình rằng những cá thể này có đáp ứng miễn dịch với cả nấm men Malassezia và những protein có nguồn gốc từ chúng. Các tế bào T phản ứng lại với các loại nấm men được phân lập từ vùng da bị tổn thương và người ta đã chứng minh rằng các kháng thể nấm men có mặt trong huyết thanh được lấy từ bệnh nhân bị vảy nến chứ không phải từ nhóm chứng.17